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医学肺炎合并心肌损伤案例教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在呼吸与危重症医学科工作了12年的临床护士，我常说：“肺炎看似常见，却藏着‘不简单’。”尤其是当肺炎合并心肌损伤时，患者的病情复杂度呈指数级上升——肺部的炎症风暴可能通过多种机制“牵连”心脏，而心脏功能的恶化又会反过来加重缺氧和全身代谢紊乱。这种“心肺互损”的状态，对护理工作提出了极高的要求：既要精准把握呼吸系统的动态变化，又要敏锐捕捉心脏功能的早期异常；既要关注生理指标的波动，更要重视患者心理的“风雨飘摇”。

去年冬天，我参与护理的72岁肺炎合并心肌损伤患者张大爷（化名），便是这样一个典型案例。从他入院时的急促喘息、指尖发绀，到出院时能在病房走廊慢走50米；从家属焦虑到拉着我的手说“谢谢”，这段护理经历让我深刻体会到：在肺炎合并心肌损伤的战场，护理人员不仅是“生命体征的记录者”，更是“多系统风险的预警者”“医患信任的桥梁搭建者”。今天，我想以这个案例为线索，和大家一起梳理这类患者的护理逻辑与实践要点。

02病例介绍

病例介绍张大爷是2023年12月15日由120送入我们科室的。记得那天特别冷，老人被推进病房时，裹着厚厚的羽绒服，可嘴唇还是青紫色的，呼吸声粗重得站在床尾都能听见。家属一边帮忙解外套，一边着急地说：“他咳嗽、发烧5天了，自己不当回事，说‘老慢支犯了，扛扛就好’，昨天突然说胸口闷得像压了块石头，夜里还吐了一次……”

基本信息患者，男，72岁，退休工人，有30年吸烟史（已戒5年），既往有“慢性支气管炎”病史10年，“高血压”病史8年（平素口服氨氯地平5mgqd，血压控制在130-140/80-90mmHg），否认糖尿病、冠心病史。

主诉与现病史主诉：发热、咳嗽伴气促5天，胸闷、恶心1天。

现病史：5天前因受凉后出现发热（体温最高38.9℃），咳黄色黏痰，活动后气促（爬2层楼即需休息），未就诊；1天前气促加重至静息状态下亦感呼吸困难，伴胸骨后闷痛（无放射痛）、恶心（非喷射性，呕吐胃内容物1次，量约100ml），无黑朦、晕厥，无下肢水肿。

入院时查体T38.2℃，P112次/分（律齐），R28次/分（浅快），BP158/92mmHg，SpO?88%（未吸氧）。急性病容，端坐呼吸，口唇及甲床发绀；双肺可闻及广泛湿啰音，以右下肺为著；心界无扩大，心音低钝，未闻及病理性杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

辅助检查血常规：WBC14.2×10?/L（中性粒细胞89%），CRP128mg/L（正常值＜10）；

血气分析（未吸氧）：pH7.45，PaO?52mmHg，PaCO?38mmHg，提示Ⅰ型呼吸衰竭；

心肌损伤标志物：肌钙蛋白I（cTnI）0.15ng/ml（正常值＜0.04），肌酸激酶同工酶（CK-MB）28U/L（正常值＜25）；

胸部CT：右下肺大片状高密度影，边界模糊，考虑肺炎；

心电图：窦性心动过速（110次/分），ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF导联压低0.05mV，T波低平；

心脏超声：左室射血分数（LVEF）50%（正常值50%-70%），室间隔运动稍减弱。

初步诊断1社区获得性肺炎（重症？需动态评估）；2Ⅰ型呼吸衰竭；3心肌损伤（肺炎相关？）；4高血压病2级（中危）。

03护理评估

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估必须“多维度、快节奏”——既要在15分钟内完成基础生命体征的连续监测，又要通过与患者、家属的沟通，快速锁定潜在风险点。

身体评估：从“呼吸-循环”轴切入呼吸系统：呼吸频率28次/分（正常12-20），节律浅快，辅助呼吸肌参与（可见锁骨上窝、肋间隙凹陷）；咳嗽无力（因胸痛不敢用力），痰液黏稠不易咳出（听诊双肺湿啰音密集）；SpO?88%（鼻导管2L/min吸氧后升至92%）。这些提示患者存在严重的通气/换气功能障碍，且排痰能力差，需警惕痰液阻塞导致的呼吸衰竭加重。

循环系统：心率112次/分（代偿性增快），心音低钝（可能与心肌缺血、缺氧有关）；血压158/92mmHg（高于平时，可能因缺氧、应激导致）；未触及颈静脉怒张，双下肢无水肿（暂不支持右心衰竭）。结合心肌标志物升高，需重点关注是否进展为心肌炎或心力衰竭。

全身状态：体温38.2℃（感染未控制），皮肤干燥（脱水？因呼吸增快、出汗多）；主诉“全身没力气”（缺氧、感染消耗导致），活动耐力极差（不能自行翻身）。

心理社会评估：“恐惧”是隐藏的“敌人”张大爷入院时反复说：“我是不是得了心脏病？会不会死？”家属（儿子、儿媳）守在床旁，不断询问“要不要转ICU”“会不会留后遗症”。经沟通了解，老人平时性格倔强，不愿给子女添麻烦，此次发病后因症状突然加重产生强