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过敏性休克的常识

过敏性休克是一种由免疫系统过度反应引发的急性全身性严重过敏反应，属于Ⅰ型超敏反应的极端表现。当人体首次接触某种过敏原后，免疫系统会产生特异性IgE抗体并附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面；若再次接触同一过敏原，IgE抗体与过敏原结合，会触发这些细胞释放大量组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，导致全身毛细血管扩张、通透性增加、血管容量急剧扩大，同时支气管平滑肌收缩、喉头水肿，最终引发多器官灌注不足和功能障碍。这种反应进展迅速，若不及时干预，可能在数分钟至数小时内危及生命，是最危险的急重症之一。

常见的过敏原可分为几大类：药物是最主要的诱因，其中以β-内酰胺类抗生素（如青霉素、头孢菌素）最为常见，据统计约7%~10%的青霉素使用者会发生过敏反应，其中0.004%~0.015%可能发展为过敏性休克；其他如磺胺类药物、非甾体抗炎药（如阿司匹林）、局部麻醉药（如普鲁卡因）也可能引发。食物过敏多见于儿童，但成人同样风险较高，花生、坚果（如腰果、杏仁）、海鲜（虾、蟹、贝类）、鸡蛋、牛奶是主要致敏原，其中花生过敏导致的休克死亡率较高，约占食物相关过敏性休克死亡病例的40%~60%。昆虫叮咬或蜇伤也是重要诱因，蜜蜂、黄蜂、胡蜂等膜翅目昆虫的毒液中含有生物活性肽和酶类物质，可直接激活肥大细胞释放介质，春夏季户外活动时风险显著增加。此外，疫苗（如流感疫苗、破伤风疫苗）、血液制品（如免疫球蛋白）、某些天然橡胶制品（如乳胶手套）以及部分植物花粉（如蒿草、豚草）也可能引发严重过敏反应。

过敏性休克的临床表现具有多样性，但通常遵循“快速进展”的特征，约80%~90%的病例在接触过敏原后30分钟内发病，少数可延迟至2小时。早期症状多从皮肤黏膜开始，患者常感到全身皮肤瘙痒，继之出现红斑、风团（荨麻疹），面部、眼睑、口唇可能出现血管性水肿，表现为局部肿胀、发亮。部分患者会出现鼻痒、打喷嚏、流清涕等类似过敏性鼻炎的症状，或眼结膜充血、流泪。随着病情进展，呼吸系统症状逐渐突出，患者可能出现咽喉发紧、声音嘶哑、说话困难，这是喉头水肿的典型表现；若水肿进一步加重，会导致吸气性呼吸困难，出现“三凹征”（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷），严重时可因窒息危及生命。支气管痉挛则表现为胸闷、喘息、咳嗽，双肺可闻及广泛哮鸣音。循环系统受累是休克的核心表现，患者常诉心悸、头晕、乏力，血压迅速下降（收缩压＜90mmHg或较基础值下降≥30%），脉搏细速（＞120次/分），皮肤湿冷、苍白或发绀。中枢神经系统因缺血缺氧，可出现烦躁不安、意识模糊，严重时昏迷、抽搐，甚至发生心跳骤停。部分患者还可能出现胃肠道症状，如腹痛、恶心、呕吐、腹泻，少数女性可能出现子宫收缩痛或阴道出血。

过敏性休克的急救必须争分夺秒，关键在于早期识别和快速干预。一旦怀疑发生过敏性休克，首先要立即终止过敏原接触：若为注射药物引起，应立即停止注射并保留静脉通路；若为食物过敏，需停止进食并清除口腔内残留食物；若为昆虫叮咬，可用指甲或卡片轻刮去除毒刺（避免挤压）。同时，将患者置于平卧位，双腿抬高15°~30°，以增加回心血量；若患者有呼吸困难或呕吐风险，可调整为侧卧位，防止误吸。保持气道通畅是首要任务，若患者出现喉头水肿导致窒息，需立即进行环甲膜穿刺或气管切开（非专业人员应优先拨打急救电话）。

肾上腺素是救治过敏性休克的首选药物，其α受体激动作用可收缩血管、升高血压，β受体激动作用可松弛支气管平滑肌、抑制过敏介质释放。成人应立即肌内注射0.3~0.5mg（1:1000肾上腺素溶液0.3~0.5ml），儿童按0.01mg/kg计算（最大不超过0.5mg），注射部位选择大腿前外侧中1/3处（此处肌肉丰厚，药物吸收速度快于手臂三角肌）。若5~15分钟后症状无改善或加重，可重复注射，最多可注射3次。需要注意的是，静脉注射肾上腺素风险极高，仅在心跳骤停或肌内注射无效且具备监护条件时由专业医护人员使用。

在使用肾上腺素的同时，需积极补充血容量。由于血管通透性增加，患者可能在短时间内丢失30%~50%的有效循环血量，需快速静脉输注生理盐水或林格液，成人初始剂量为500~1000ml（儿童20ml/kg），根据血压和尿量调整补液速度。抗组胺药（如氯雷他定、西替利嗪）和糖皮质激素（如地塞米松、甲泼尼龙）可作为辅助治疗，前者能缓解皮肤瘙痒和荨麻疹，后者可减轻炎症反应、预防双相反应（约20%的患者在初始症状缓解后4~8小时会再次出现严重反应），但二者起效较慢，不能替代肾上腺素。

即使经过初步救治后症状缓解，所有过敏性休克患者都应立即转运至医院观察至少24小时，因为双相反应可能在初次发作后数小时内发生，部分患者还可能出现迟发性器官损伤（如心肌损伤、急性肾损伤）。对于心跳骤停的患者，需立即进行心肺复苏（CPR），并在复苏过程中持续使