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舒张性心力衰竭护理查房记录

一、疾病介绍

（一）定义

舒张性心力衰竭（DiastolicHeartFailure，DHF）是指在心室收缩功能正常或轻度受损的情况下，由于心室肌舒张期主动松弛能力受损、心肌僵硬度增加，导致心室舒张末期容积减少、舒张末期压力升高，进而引起肺循环和（或）体循环淤血的一组临床综合征。其核心特征是左心室射血分数（LeftVentricularEjectionFraction，LVEF）正常或接近正常（通常LVEF≥50%），但左心室舒张功能障碍，表现为心室充盈受限。

（二）流行病学特点

舒张性心力衰竭多见于老年患者，尤其是合并高血压、糖尿病、肥胖、心房颤动等基础疾病的人群。随着人口老龄化加剧以及高血压、糖尿病等慢性病患病率的上升，舒张性心力衰竭的发病率呈逐年增加趋势。据流行病学调查显示，在所有心力衰竭患者中，舒张性心力衰竭占比约40%-70%，其中65岁以上老年患者占比超过50%。女性患者发病率略高于男性，可能与女性高血压患病率较高、心肌肥厚类型差异等因素相关。此外，舒张性心力衰竭患者再住院率较高，5年生存率约为50%-65%，预后受基础疾病控制情况、心功能分级及治疗依从性等因素影响。

（三）病理生理机制

心肌主动松弛功能障碍：心肌细胞内钙离子转运异常是主要机制之一。当心肌细胞兴奋-收缩耦联结束后，胞质内钙离子需通过肌浆网钙泵（SERCA2a）转运回肌浆网，同时通过钠-钙交换体排出细胞外，使心肌细胞内钙浓度降低，心肌才能实现松弛。高血压、心肌缺血、衰老等因素可导致SERCA2a活性降低、钠-钙交换体功能异常，使胞质内钙离子清除延迟，心肌松弛速度减慢，舒张期心室充盈时间缩短，充盈量减少。

心肌僵硬度增加：心肌细胞外基质重构是导致心肌僵硬度增加的关键因素。长期高血压、糖尿病等慢性刺激可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），促进胶原合成、抑制胶原降解，导致心肌间质胶原沉积、纤维化，心肌顺应性下降。此外，心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡及坏死等也会改变心肌结构，进一步增加心肌僵硬度，使心室在舒张期难以充分扩张，舒张末期压力升高。

神经内分泌激活：舒张性心力衰竭患者常存在交感神经兴奋和RAAS激活。交感神经兴奋可导致心率加快、外周血管收缩，虽短期内可维持心输出量，但长期可加重心肌缺血、增加心肌耗氧，进一步损害舒张功能；RAAS激活则通过血管紧张素Ⅱ和醛固酮的作用，促进水钠潴留、心肌纤维化，形成恶性循环，加剧心功能恶化。

血管功能异常：血管内皮功能障碍可导致血管舒张能力下降，外周血管阻力增加，加重心脏后负荷；同时，肺血管阻力升高可引起肺循环淤血，进一步影响心室舒张功能。

（四）临床表现

症状

（1）呼吸困难：是最常见的症状，早期表现为劳力性呼吸困难，即体力活动时出现胸闷、气短，休息后缓解；随着病情进展，可出现夜间阵发性呼吸困难，患者夜间睡眠中突然因憋气醒来，需坐起或站立后症状缓解；严重时可出现端坐呼吸，患者无法平卧，需保持坐位或半坐位才能维持正常呼吸。

（2）乏力、疲倦：由于心室舒张功能障碍，心输出量减少，外周组织器官供血不足，导致患者出现乏力、疲倦、精神萎靡等症状，日常活动耐力下降。

（3）水肿：早期多表现为双下肢凹陷性水肿，活动后加重，休息后减轻；病情严重时，水肿可逐渐向上蔓延至腰骶部、腹部，甚至出现全身性水肿，同时可伴有胸腔积液、腹腔积液，患者可出现胸闷、腹胀、食欲减退等症状。

（4）其他：部分患者可出现心悸（与心房颤动、心率加快等心律失常相关）、咳嗽（多为干咳或咳少量白色泡沫痰，由肺循环淤血刺激支气管黏膜引起）等症状。

体征

（1）生命体征：早期血压可正常或升高（与基础高血压相关），病情严重时可出现血压下降；心率多增快，部分患者可出现心律失常（如心房颤动）；呼吸频率加快，严重时可出现呼吸急促（呼吸频率＞20次/分）。

（2）肺部体征：肺循环淤血时，双肺底可闻及湿性啰音，严重时啰音可向上蔓延至双肺中上部，甚至出现满肺湿性啰音；部分患者可伴有哮鸣音（与支气管痉挛相关）。

（3）心脏体征：心界可正常或轻度扩大（与心肌肥厚相关）；心率增快，心律可整齐或不齐（如心房颤动）；心音听诊可发现第一心音减弱，第二心音亢进（与高血压导致的主动脉压力升高相关），部分患者可闻及第三心音或第四心音奔马律（提示心室舒张功能障碍）；少数患者可闻及心脏杂音（如二尖瓣反流杂音，与心室舒张末期压力升高导致二尖瓣关闭不全相关）。

（4）水肿体征：双下肢凹陷性水肿，按压水肿部位后凹陷恢复时间延长；严重时可出现腰骶部水肿、腹壁水肿，腹腔积液时可出现移动性浊音阳性，胸腔积液时可出现患侧呼吸音减弱或消失。

（五）诊断标准

目前临床上采用2022年欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭指南中提