尿崩症合并多尿护理查房记录.docxVIP

尿崩症合并多尿护理查房记录

一、疾病介绍

尿崩症是一组由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。

尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两类。中枢性尿崩症是由于下丘脑-神经垂体产生AVP的大细胞神经元遭受破坏，导致AVP的合成、储存、释放减少或缺乏。引起中枢性尿崩症的原因包括原发性、继发性和遗传性三种。原发性病因不明，可能与自身免疫有关；继发性多见于下丘脑-神经垂体的肿瘤、创伤、感染等；遗传性则为常染色体显性遗传，由AVP基因突变所致。

肾性尿崩症是由于肾脏对AVP不敏感，导致肾小管重吸收水的功能障碍。其病因也可分为原发性和继发性。原发性为遗传性疾病，多为X连锁隐性遗传，由肾小管对AVP的受体或信号传导通路缺陷所致；继发性则见于多种肾脏疾病、电解质紊乱、药物等因素影响。

当尿崩症患者出现多尿症状时，意味着患者每日尿量显著增多，通常超过2500ml/d，严重者可达10-20L/d。多尿会导致患者体内水分大量丢失，若未能及时补充水分，可引起脱水、高钠血症等并发症，严重影响患者的身体健康和生活质量。

二、病史简介

患者张某，男性，38岁，因“多尿、烦渴、多饮3月余，加重1周”于2025年3月10日入院。

患者3月前无明显诱因出现多尿症状，每日尿量约4000-5000ml，夜间需起床排尿3-4次，同时伴有明显烦渴，每日饮水量约5000-6000ml，以白开水为主。患者起初未予重视，认为是天气干燥所致。1周前，患者上述症状明显加重，每日尿量增至7000-8000ml，饮水量也相应增加至8000-9000ml，夜间排尿次数增至5-6次，严重影响睡眠。患者自觉精神状态较前变差，出现乏力、头晕等症状，遂来我院就诊。

既往史：患者既往体健，无高血压、糖尿病、肾脏疾病等病史。否认手术、外伤史，否认输血史。否认食物、药物过敏史。

个人史：生于本地，久居本地，无疫区、疫水接触史。吸烟10年，每日约10支，饮酒少量，偶有应酬。

家族史：父母体健，无类似疾病患者，无遗传性疾病家族史。

入院时查体：体温36.5℃，脉搏88次/分，呼吸18次/分，血压120/80mmHg。神志清楚，精神略显疲惫，皮肤弹性稍差，口唇略干。心肺听诊未见异常，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。双肾区无叩痛，输尿管走行区无压痛。

辅助检查：

尿常规：尿比重1.003，尿糖阴性，尿蛋白阴性，白细胞阴性。

血生化：血钠148mmol/L，血钾4.2mmol/L，血氯105mmol/L，尿素氮5.0mmol/L，肌酐75μmol/L，血糖5.1mmol/L。

禁水试验：禁水前尿比重1.002，尿渗透压180mOsm/kg?H?O；禁水6小时后，尿量无明显减少，尿比重1.003，尿渗透压190mOsm/kg?H?O，血压、体重无明显变化，血钠150mmol/L。

加压素试验：肌注加压素5U后1小时，尿比重升至1.015，尿渗透压升至450mOsm/kg?H?O；2小时后，尿比重1.020，尿渗透压520mOsm/kg?H?O。

头颅MRI：垂体柄略增粗，未见明显占位性病变。

三、护理评估

（一）生理评估

症状与体征：患者目前主要表现为多尿、烦渴、多饮，每日尿量7000-8000ml，饮水量8000-9000ml。夜间排尿次数多，睡眠质量差，导致患者出现乏力、头晕。皮肤弹性稍差，口唇略干，提示存在轻度脱水迹象。体温、脉搏、呼吸、血压基本正常。

营养状况：患者饮食规律，每日主食摄入量约300g，蛋白质摄入约50g，脂肪摄入适量。因多尿、多饮，未出现明显的营养不良，但需关注水分和电解质的平衡情况。

排泄功能：除多尿外，患者大便正常，每日1次，无便秘或腹泻。

睡眠状况：由于夜间频繁排尿，患者入睡困难，睡眠持续时间短，约4-5小时/天，睡眠质量差，白天精神状态不佳。

活动能力：患者目前生活能自理，但因乏力、头晕，活动耐力较前下降，日常活动如散步等持续时间缩短。

（二）心理评估

患者因疾病症状明显，影响日常生活和睡眠，出现焦虑情绪，担心疾病的预后和治疗效果。对尿崩症的相关知识了解甚少，存在紧张、不安心理。在与医护人员交流时，表现出对病情的担忧，多次询问治疗方案和恢复情况。

（三）社会评估

家庭支持：患者已婚，妻子对其关心照顾，能陪伴就医并协助其进行日常护理。家庭经济状况良好，能够承担治疗费用。

社会角