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眼科年龄相关性黄斑变性诊疗技术

年龄相关性黄斑变性(AMD),既往称之为老年性黄斑变

性，顾名思义是与年龄增长、人体老化直接相关的，发生

在黄斑区的一种退行性改变。

一、流行病学

在发达国家,AMD是65岁以上老年人中首位的致盲原因。

在我国，随着生活水平的提高及人均寿命的延长，AMD的发

病率也逐年上升。在国外，关于AMD的流行病学调查已经开

展了多年，其中比较著名的研究项目有beaverdameyestudy

(BDES)和在澳洲开展的bluemountainseyestudy(BMES)O

我国在这方面的研究近年也有报道。

1.年龄是目前公认的AMD的最主要的危险因素。

2.种族来自世界不同地区的流行病学资料显示白色人

种AMD的患病率高于黑色人种。

3.吸烟是目前比较肯定的AMD的危险因素。有研究显示,

同年龄组吸烟者发生干性和湿性AMD的概率分别是不吸烟者

的2.54倍和4.55倍。

4.心血管疾病血脂，血压，心脑血管疾病与AMD的发生

可能有一定的相关性，但结论仍然存在争议。

5.饮食习惯研究表明，饮食中的叶黄素和玉米黄素能够

降低AMD的发生率，此外，多不饱和脂肪酸的摄入也能降低

AMD的发生。

二、发病机制

L氧化应激视网膜组织的耗氧量高，同时长期暴露在光

照射下，随着年龄增长，光氧化反应过程中产生的活性氧中

间物质(reactiveoxygenintermediates,R0I)在视网膜局

部逐渐积累，ROT对光感受器细胞及视网膜色素上皮

(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中的脂质、核

酸、蛋白质产生损伤作用，导致RPE细胞吞噬消化感光细胞

外节膜盘的能力下降，消化不全的膜盘物质在RPE细胞内堆

积形成脂褐素颗过。此外，R0I还能激活细胞凋亡及促进新

生血管生成。

2.老龄化学说随着年龄增长，Bruch膜的厚度明显增加,

使得RPE与脉络膜毛细血管之间通过Bruch膜的物质交换效

率降低,RPE的代谢产物在Bruch膜的内胶原纤维层中沉积，

形成玻璃膜疣(Drusen)o

3.炎症免疫学说在Drusen内发现有大量免疫球蛋白轻

链、补体成分。2005年在Science上连续发表的三篇文章提

出补体因子H(complementfactorH,CFH)的多态性与AMD

的发生有关。

三、临床分型

萎缩型AMD(干性AMD)、新生血管性AMD(湿性AMD)。

四、萎缩型AMD(干性AMD)

干性AMD占AMD患者的绝大多数9（0%）干性AMD的主

o

要病理改变是黄斑区的RPE细胞发生退行性改变和萎缩。

（一）临床症状

早期可无症状，随后出现渐进性的视力下降，通常双眼

受累。

（二）体征

干性AMD的特征性改变是出现Drusen和RPE异常。

1.DrusenDrusen是在黄斑区的RPE细胞深层出现的黄色

的沉积物。BMES发现40岁以上的白种人群中约90%在至少

一眼的黄斑区有1―2个小的硬性Druseno在组织学上，

Drusen代表了Bruch膜内层的异常增厚，在电镜T将局部沉

积的物质分为板层状沉积物和线状沉积物两。按照大小可

以将Drusen分为大（直径，125Um）、中（直径64〜124um）、

小（直径V64um）三个等级，按照病变边界形态又进一步

将Drusen分为三类:在分布而境界清楚的称为硬性Drusen,

无固定形态而境界不清的称为软性Druson（图14-9）,几个

Drusen相互融和相连时称为融和Drusen。年龄相关性眼病

研究（agerelatedeyediseasestudy,AREDS）的结果显示，