医学肝硬化合并肝肾综合征案例分析课件.pptxVIP

医学肝硬化合并肝肾综合征案例分析课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在消化内科工作了12年的护士，我见过太多被肝硬化折磨的患者。他们中有的因长期乙肝未规范治疗而逐渐发展为肝硬化，有的因酒精依赖“喝垮”了肝脏，还有的因自身免疫性疾病一步步走向肝功能失代偿。而在这些患者中，最让我揪心的，是那些合并了肝肾综合征（HRS）的病例——肝脏的衰竭像多米诺骨牌般拖累了肾脏，患者不仅要承受腹水、黄疸、乏力的痛苦，更要面对少尿、血肌酐飙升的生死考验。

肝肾综合征是肝硬化终末期的严重并发症，据统计，约30%的肝硬化腹水患者会在1年内发生HRS，其死亡率高达80%以上。它的发生机制复杂，涉及内脏血管扩张、肾血管收缩、有效循环血容量不足等多重病理生理环节，且一旦发生，常规治疗效果有限，往往需要肝移植才能逆转。但在临床中，许多患者因经济条件、供体短缺或基础状况差等原因无法接受移植，此时，护理的精准性与及时性就成了延缓病情、改善生活质量的关键。

前言今天，我想通过一例我全程参与护理的肝硬化合并HRS患者的案例，和大家分享这类患者的护理要点与感悟。希望通过这个案例，能让更多护理同仁理解：在器官功能衰竭的“至暗时刻”，护理并非只是执行医嘱的“辅助角色”，而是可以通过细致评估、动态监测和个性化干预，为患者争取更多的生存机会与尊严。

02病例介绍

病例介绍患者张某，男，56岁，主因“反复腹胀、乏力3年，少尿、水肿1周”于2023年8月15日收入我科。

现病史患者3年前因“乙肝后肝硬化”确诊，长期口服恩替卡韦抗病毒，但近1年未规律复查。2个月前开始出现间断腹胀，自行服用利尿剂（呋塞米20mgqd）后症状缓解，未就医调整方案。1周前无明显诱因出现尿量减少（每日约400-500ml），双下肢凹陷性水肿，腹胀加重，伴恶心、食欲减退（每日进食约2两），乏力明显，需搀扶行走。外院查肾功能示血肌酐（Scr）210μmol/L（基线值85μmol/L），考虑“肝硬化合并肾功能不全”，转诊至我院。

既往史

乙肝病史20年（未规范抗病毒治疗）；否认高血压、糖尿病史；饮酒史30年（每日白酒约200ml），已戒3年；无药物过敏史。

入院查体

现病史T36.8℃，P98次/分，R20次/分，BP90/60mmHg（平卧位）；慢性病容，皮肤巩膜中度黄染，肝掌（+），蜘蛛痣（+）；腹部膨隆，腹围98cm，移动性浊音（+），肝肋下未及，脾肋下3cm；双下肢水肿（++）；精神萎靡，回答问题切题，但反应稍迟钝。

辅助检查

肝功能：ALT85U/L，AST102U/L，总胆红素（TBil）89μmol/L（直接胆红素52μmol/L），白蛋白（Alb）28g/L，INR1.5；

肾功能：Scr220μmol/L，尿素氮（BUN）18mmol/L，估算肾小球滤过率（eGFR）28ml/min；

现病史血常规：Hb95g/L，PLT50×10?/L；

腹水检查：漏出液，细胞数50×10?/L，李凡他试验（-）；

腹部超声：肝硬化、脾大（长径15cm）、大量腹水（最深约10cm），双肾大小正常，皮质回声稍增强；

血氨：65μmol/L（正常59μmol/L）。

诊断

乙肝后肝硬化（失代偿期）、肝肾综合征（I型，Scr2周内从85μmol/L升至220μmol/L）、脾功能亢进、低白蛋白血症。

03护理评估

护理评估接到患者的入院通知后，我作为责任护士提前查看了病历，初步判断这是一例典型的肝硬化失代偿合并I型HRS患者。I型HRS病情进展迅速，2周内Scr可翻倍，且常伴随严重并发症（如肝性脑病、感染），因此护理评估必须全面且动态。

生理评估生命体征与循环状态：患者血压偏低（90/60mmHg），心率偏快（98次/分），提示有效循环血容量不足；平卧位血压尚可，但需警惕直立性低血压（HRS患者常因血管扩张导致体位性血压下降）。

症状与体征：腹胀（腹水）、少尿（每日尿量500ml）、双下肢水肿是最突出的表现；皮肤黄染提示胆红素代谢障碍；肝掌、蜘蛛痣为肝硬化典型体征；脾大、血小板减少（PLT50×10?/L）增加了出血风险。

实验室指标：低白蛋白（28g/L）是腹水形成的关键因素；INR1.5提示凝血功能异常；血氨轻度升高（65μmol/L）需警惕肝性脑病；Scr220μmol/L、eGFR28ml/min符合I型HRS诊断（国际腹水俱乐部标准：肝硬化腹水患者Scr133μmol/L，且排除休克、肾毒性药物、脱水等因素，扩容后Scr无改善）。

心理社会评估患者入院时情绪低落，反复说“我是不是没救了”，家属（妻子和儿子）表情焦虑，多次询问“还能活多久”。进一步沟通