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压疮感染的诊断治疗

一、感染的概述

感染分为两种，医学上的感染，是指细菌、病毒、真窗、

寄生虫病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症

反应。心理上的感染是通过某种方式引起他人相同的情绪和

行动。它实质上是情绪的传递与交流，在互动中具有很大的

作用。

感染的血液学症状包括白细胞增多，贫血，弥漫性血管

内凝血(DIC)和血小板减少症。

传染病通常引起白细胞增多，主要是嗜中性细胞和未成

熟的循环的嗜中性细胞数增加。虽然早期白细胞数未超过正

常且来自骨髓库的成熟粒细胞不多，嗜中性细胞的释放是由

于白介素-1和白介素-6直接作用于骨髓嗜中性细胞库引起

的。在慢性感染，嗜中性细胞数的持续增多好像是由巨噬细

胞，淋巴细胞及其他组织产生的克隆刺激因子介导的。这些

现象的严重化可导致白血病样反应，释放不成熟白细胞进入

血循环。白血病样反应的特点是非恶性白细胞数大于25~

30X109/L；是健康骨髓对外伤，炎症产生的细胞因子的反

应。

相反，某些感染(如伤寒、布鲁病)常产生中性粒细胞

缺乏症，感染极为严重，骨髓可能不能维持外周血中嗜中性

细胞数，导致明显中性粒细胞缺失，常是预后不良的象征。

形态学的改变（如Dhle小体，毒性颗粒，泡形成），在败血

症病人嗜中性细胞中已观察到。嗜依红细胞增多与细菌性感

染无关，常由过敏反应和寄生虫感染引起。

贫血，尽管有足量铁离子，仍然会发生。它可能是急性

的，由出血和红细胞破坏所致（如与肺炎支原体相关的冷凝

集）；也可能是慢性的，网状内皮系统中铁离子库正常或增

加，而胞浆铁和整个铁的结合力减少。

革兰氏阴性菌菌血症比革兰氏阳性菌菌血症更常见，严

重的感染常引起DIC,肿瘤坏死子通过诱导内皮细胞表达

组织子凝血酶原活性在促进DIC形成中可能发挥重要作用。

DIC的特点是血小板减少，凝血时间延长，纤维素降解产物

增加，纤维素原水平下降。并发症包括出血和/或血小板增

多症，这时尽管处于超凝血状态，出血依然存在，病治疗

对逆转DIC具有重要性。

单纯的血小板减少症也能由败血症引起，观察病人对治

疗的反应可以帮助建立诊断。

感染造成的心肌症状可从心动过速和心输出量增加到

心功能衰竭。虽然在大多数传染病脉搏增快，但在寒伤热、

免热病、布氏菌病和登革热脉率并未随热度升高而成比例地

升高，低血压可能发生。但并不伴有败血症休克或仅部分进

入休克状态，败血症休克的特点是早期心输出量增加，全身

血管抗性降低；晚期为心输出量降低，全身血管抗性增加。

呼吸道症状包括超通气量，常伴随显著的呼吸性碱中毒,

随后出现肺功能下降，最后可发展为成人呼吸困难综合征和

呼吸肌衰竭。

肾的症状可从微量蛋白尿到急性肾功能衰竭、氮血症、

少尿和显著的尿沉渣可以发生，但与休克无关。败血症休克、

氮血症和少尿常由急性肾小管坏死引起。某些败血症病人，

如亚急性细菌性心内膜炎，肾功能不全可能由肾小球肾炎引

起；肺炎链球菌感染或嗜肺军团菌感染，可由肾小管间质病

变引起。

很多传染病，即使感染子不定位于肝脏，也会引起肝

功能紊乱。临床表现常为黄疸（诊断价值不大）、红细胞破

裂和肝功能紊乱可导致高胆红素血症。在细胞水平，白蛋白

合成减少，肝球蛋白，补体和某些蛋白酶抑制子合成增加，

其他急性期反应物（淀粉状肮A和C反应蛋白）能增加几百

倍。

在败血症期间，由于溃疡反应可发生上消道出血，通

常仅发生少量出血，小部分病人可出现大出