医学高血压肾病肾间质病变病理案例分析教学课件.pptxVIP

医学高血压肾病肾间质病变病理案例分析教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为肾内科工作十余年的护士，我常感叹高血压与肾脏的“无声博弈”——许多患者因长期血压控制不佳，最终敲响了肾病的门。据《中国高血压防治指南》数据，我国高血压患者中约12.8%会并发肾脏损害，而肾间质病变正是高血压肾病进展的“隐形推手”。它不像肾小球硬化那样“显眼”，却以纤维化、炎细胞浸润等方式悄然破坏肾脏结构，最终导致肾功能不可逆损伤。

今天要分享的这个病例，就像一面镜子：患者王阿姨（化名）56岁，高血压病史15年，总觉得“吃降压药能降就行”，直到出现乏力、水肿才就诊。她的肾脏病理显示肾间质纤维化（Katafuchi评分3分）、肾小管萎缩伴淋巴细胞浸润——这正是典型的高血压肾病肾间质病变。通过这个案例，我们不仅要解析病理机制，更要探讨如何通过护理干预延缓病变进展，这对临床教学而言，是理论与实践结合的鲜活教材。

02病例介绍

病例介绍记得那天门诊，王阿姨扶着腰走进来，说：“护士，我最近半个月总没劲，早晨眼皮肿得像核桃，脚脖子一按一个坑，夜里得起来小便两三次。”她掏出药盒，降压药是最普通的硝苯地平片，“我就难受时吃一片，平时血压高也没感觉，省得总吃药麻烦。”

现病史：患者15年前确诊高血压，最高血压180/110mmHg，未规律监测及用药；近3个月出现夜尿增多（2-3次/夜），未重视；近2周水肿、乏力加重，伴食欲减退。

既往史：否认糖尿病、肝炎等病史；无吸烟史，偶尔饮酒（每月1-2次）；母亲因“高血压肾病”去世。

辅助检查：

病例介绍实验室：血肌酐186μmol/L（参考值44-133），尿素氮10.2mmol/L（2.9-8.2），尿酸480μmol/L（155-357）；尿蛋白定量1.2g/24h（正常＜0.15），尿β2微球蛋白3.5mg/L（0.03-0.37）；

影像学：双肾超声提示左肾9.2cm×4.5cm（正常10-12cm），右肾9.0cm×4.3cm，皮质回声增强；

肾穿刺病理（关键！）：光镜下见部分肾小球缺血性硬化（约15%），肾小管多灶性萎缩（占30%），肾间质弥漫性纤维化（Masson染色阳性面积约40%），间质内见淋巴细胞、单核细胞浸润；免疫荧光阴性；电镜下肾小管基底膜增厚，间质胶原纤维沉积。

病例介绍诊断：高血压肾病（CKD3期），肾间质病变（中度纤维化伴炎细胞浸润），高血压3级（极高危）。

王阿姨攥着病理报告问：“护士，这肾间质病变到底啥意思？能治好不？”她眼底的焦虑，让我想起无数个类似的场景——患者往往在出现症状时才就医，而肾脏早已伤痕累累。

03护理评估

护理评估面对王阿姨，我们的护理评估必须“多维度扫描”：

身体评命体征：入院时血压165/105mmHg（右上肢），心率88次/分，律齐；体温36.5℃；水肿情况：颜面部轻度水肿，双下肢可凹性水肿至膝关节（指压后凹陷3秒恢复），腰骶部皮肤稍紧张；尿量与尿液：24小时尿量约1800ml（夜尿800ml，占44%），尿色淡黄，泡沫增多；其他：诉“走路快了有点喘气”（活动后气促），无腰痛、血尿；双肾区无叩击痛。

心理社会评估认知水平：初中文化，对“高血压伤肾”无概念，认为“血压不高就不用吃药”；心理状态：因母亲死于肾病，担心“遗传”“治不好”，夜间失眠（自述“一闭眼就想病情”）；家庭支持：老伴退休，负责做饭，但饮食偏咸（“他说菜没味吃不下”）；女儿在外地工作，每周电话联系；经济状况：退休工资每月3500元，担心长期治疗费用。

实验室及影像学重点血肌酐的动态变化（入院第3天复查192μmol/L，提示肾功能仍在波动）、尿蛋白定量（需监测是否进展）、肾间质纤维化程度（病理结果是制定护理目标的关键依据）。

评估后我在护理记录里写：“患者存在长期血压管理缺陷，肾间质病变已进入中度纤维化阶段，需重点干预血压、水肿及心理状态，预防肾功能进一步恶化。”

04护理诊断

护理诊断STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1基于评估结果，我们梳理出5项核心护理诊断：体液过多与肾小球滤过率下降、水钠潴留有关（依据：双下肢及颜面部水肿，24小时尿蛋白1.2g）；有皮肤完整性受损的危险与水肿、长期卧床/活动减少有关（依据：双下肢水肿明显，皮肤菲薄发亮）；焦虑与疾病预后不确定、家庭支持不足有关（依据：反复询问“会不会尿毒症”，夜间失眠）；知识缺乏（特定疾病）与未接受系统高血压及肾病教育有关（依据：未规律服用降压药，对肾间质病变无认知）；

护理诊断潜在并发症：急性肾损伤、心力衰竭与肾间质纤维化进展、水钠潴留加重有关（依据：血肌酐持续升高，活动后气促）。

这些诊