临床医学护理的心血管药物中毒昏迷护理课件.pptxVIP

临床医学护理的心血管药物中毒昏迷护理课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为心内科的临床护理工作者，我常说“药物是把双刃剑”——它能挽救生命，也可能因使用不当成为“毒药”。在心血管疾病高发的当下，患者长期服用抗心律失常药、强心苷类、β受体阻滞剂等药物的情况极为普遍。而临床中，因药物过量、相互作用或患者依从性差导致的中毒事件并不罕见，其中以昏迷为主要表现的重度中毒患者，往往病情凶险、变化迅速，对护理工作提出了极高要求。

我曾参与抢救过一位因自行加服地高辛导致中毒昏迷的患者，当时他的心电图显示室性心动过速，血药浓度高达3.2ng/ml（正常治疗浓度0.8-2.0ng/ml）。那一刻我深刻意识到：心血管药物中毒昏迷的护理，绝非简单的“按流程操作”，而是需要从评估到干预的全链条精细管理，从生命体征监测到心理支持的全方位照护。今天，我将结合多年临床经验与典型病例，与大家分享这类患者的护理要点。

02病例介绍

病例介绍2023年5月，我们科收治了一位65岁的男性患者张大爷。他有10年冠心病史、5年持续性房颤病史，长期规律服用地高辛0.25mg/日、华法林3mg/日控制心率及抗凝。入院前3天，张大爷因自觉“心跳快、胸闷”，自行将地高辛加至0.5mg/日，2天后出现恶心、呕吐、视物模糊（自述“看灯泡像蒙了层绿纱”），家属发现其呼之不应后紧急送医。

入院时查体：T36.5℃，P48次/分（交界性逸搏心律），R16次/分，BP85/50mmHg；深昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆（直径3mm），对光反射迟钝；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界不大，律齐，心音低钝；腹部软，无压痛；四肢肌张力减低，病理征未引出。

病例介绍辅助检查：地高辛血药浓度3.5ng/ml（中毒浓度＞2.0ng/ml）；血钾2.9mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）；心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，频发室性早搏呈二联律；血气分析提示代谢性酸中毒（pH7.28，BE-6.5mmol/L）。

经多学科会诊，诊断为“地高辛中毒（重度）、药物性昏迷、电解质紊乱（低钾血症）、代谢性酸中毒”。

03护理评估

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估必须“快、准、全”——既要快速识别危及生命的指标，又要全面追溯中毒诱因，为后续干预提供依据。

病史评估首先追问用药史：患者长期服用地高辛，近期无感染、腹泻等诱因，但自行加倍剂量，这是中毒的直接原因。同时需关注药物相互作用：张大爷服用华法林，而地高辛与华法林无明确相互作用，但需警惕低钾（利尿剂可能诱发，但本例未用利尿剂）。

身体评估意识状态：深昏迷（GCS评分3分），提示中枢神经严重抑制。神经系统：瞳孔对光反射迟钝、肌张力减低，与药物对中枢神经的抑制相关。生命体征：心率48次/分（显著低于正常）、血压85/50mmHg（提示循环灌注不足），需警惕心源性休克。心血管系统：Ⅲ度房室传导阻滞、室早二联律，是地高辛中毒典型心律失常（抑制Na?-K?-ATP酶，导致细胞内高钙、低钾，诱发后除极）实验室及辅助检查01.地高辛血药浓度是金标准（3.5ng/ml）；02.血钾2.9mmol/L（低钾会加重地高辛毒性，形成恶性循环）；03.心电图动态变化（需每小时复查，观察是否进展为室速、室颤）。

心理社会评估张大爷是退休教师，平时性格要强，因房颤影响生活质量，急于“控制病情”而自行加药。家属（女儿）因自责和恐惧，全程紧握患者手腕，反复询问“还能醒吗？”“会不会留后遗症？”，存在明显焦虑情绪。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下核心护理问题：01潜在并发症：恶性心律失常（室速、室颤）、心源性休克：与药物毒性作用于心肌细胞，诱发自律性增高及传导阻滞有关。03营养失调（低于机体需要量）：与昏迷无法自主进食、呕吐导致消化吸收障碍有关。05意识障碍（深昏迷）：与地高辛中毒导致中枢神经抑制及严重心律失常引起脑灌注不足有关。02有皮肤完整性受损的危险：与昏迷状态下长期卧床、自主活动消失有关（Braden量表评分9分，属于高风险）。04焦虑（家属）：与患者病情危重、预后不确定有关。06

05护理目标与措施

护理目标与措施针对上述诊断，我们制定了“保命-控毒-防并发症-促康复”的分层目标，并细化护理措施。

目标1：患者生命体征稳定，意识逐渐恢复措施：

维持循环稳定：持续心电监护（设置室速/室颤报警），每15分钟记录心率、血压；建立中心静脉通路，遵医嘱予阿托品0.5mg静推（提升心率），同时补充氯化钾（微泵输注，浓度≤0.3%，速度≤1g/h）纠正低钾（低钾是地高辛中毒的“帮凶”）。

促进药物代谢：