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麻醉过程中意外与并发症处理规范与流程-恶性高热

恶性高热是麻醉过程中由挥发性吸入麻醉药或去极化肌松药触发的罕见但致命的遗传性骨骼肌高代谢综合征，其核心病理机制为肌浆网钙离子通道异常开放导致细胞内钙离子持续升高，引发肌肉强直、高代谢状态及多器官功能损伤。该并发症进展迅速，若未及时识别和干预，死亡率可高达70%以上，因此需建立标准化的处理规范与流程，以提升救治成功率。

一、早期识别与触发因素终止

恶性高热的典型临床表现具有时间依赖性，通常在麻醉诱导后15-30分钟内（使用琥珀胆碱时可能更快）出现初始症状，需结合多参数监测指标综合判断。关键识别要点包括：

1.呼气末二氧化碳分压（ETCO?）急剧升高：由于肌肉高代谢导致CO?生成量骤增，ETCO?可在短时间内超过基线值30%以上，且常规增加通气量难以纠正，此为最早期且敏感的指标。

2.体温快速上升：核心体温每5-10分钟升高1℃，可达40℃以上，部分患者初期体温可能正常，需动态监测（建议使用食管或膀胱温度探头）。

3.肌强直：以咬肌强直最常见（约70%病例），表现为气管插管时无法开口或插管后下颌肌持续僵硬；全身骨骼肌强直可导致胸壁顺应性下降，通气阻力增加。

4.循环系统异常：窦性心动过速（心率基础值30%）为早期表现，随病情进展可出现室性心律失常、血压波动（初期高血压，后期因容量不足或心肌抑制转为低血压）。

5.代谢紊乱：动脉血气显示严重代谢性酸中毒（pH7.20，BE-8mmol/L），血钾进行性升高（5.5mmol/L），乳酸水平显著升高（5mmol/L）。

一旦怀疑恶性高热，需立即执行以下操作：

-终止所有触发药物：立即停用挥发性麻醉药（如异氟烷、七氟烷、地氟烷等），更换麻醉机回路（包括呼吸囊、钠石灰罐），使用纯氧以10-15L/min高流量冲洗回路至少3分钟，避免残留麻醉药持续作用。

-停用琥珀胆碱及其他可疑药物（如泮库溴铵可能协同触发，需谨慎）。

-启动多学科协作：通知外科医生暂停手术，呼叫麻醉科二线、ICU、药学部（紧急获取丹曲林）及实验室（加急检测血气、电解质、肌酸激酶）。

二、特异性药物治疗：丹曲林的规范使用

丹曲林是目前唯一证实有效治疗恶性高热的特异性药物，其通过抑制肌浆网Ryanodine受体（RYR1）减少钙离子释放，阻断病理级联反应。用药原则为“早期、足量、快速”。

1.给药剂量与方法：初始负荷剂量2.5mg/kg（如70kg成人首次175mg），静脉注射（需快速推注，3-5分钟内完成）；若5-10分钟后症状无缓解（ETCO?未下降、肌强直未减轻、体温持续升高），重复给药2.5mg/kg，直至最大累积剂量10mg/kg（70kg成人最大700mg）。症状控制后，每4-6小时给予1-2mg/kg维持，持续24-48小时以预防复发。

2.配制与注意事项：丹曲林为冻干粉末（每瓶20mg），需用60ml注射用水（不含防腐剂）溶解（不可用生理盐水或葡萄糖溶液，避免沉淀），溶解后溶液pH约9.5，需通过中心静脉或大静脉给药以减少静脉刺激。由于溶解耗时（每瓶约2分钟），建议提前预配至少36瓶（覆盖70kg成人最大剂量），或由药学部紧急配送预混制剂。

三、多器官功能支持与对症处理

恶性高热的高代谢状态可导致多系统损伤，需针对性进行支持治疗，具体措施如下：

（一）控制高碳酸血症与酸中毒

-机械通气：增加分钟通气量（目标ETCO?35-45mmHg），若自主呼吸存在可转为控制通气，必要时使用过度通气（ETCO?25-30mmHg）快速降低血CO?水平。

-碳酸氢钠应用：根据血气结果补充，初始剂量1-2mmol/kg（5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol），目标pH7.20。需注意过度碱化可能加重低钾血症，需动态监测血气。

（二）管理高钾血症与心律失常

-高钾血症（血钾5.5mmol/L或ECG出现T波高尖）：

-10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射（10分钟内），对抗钾离子对心肌的毒性（作用持续30-60分钟）。

-胰岛素0.1U/kg+50%葡萄糖0.5g/kg静脉滴注（15-30分钟），促进钾离子向细胞内转移（作用持续2-4小时）。

-严重高钾（6.5mmol/L或室性心律失常）：考虑血液净化（连续性肾脏替代治疗，CRRT）。

-心律失常：室性心动过速或室颤需立即电除颤（200J起始），避免使用β受体阻滞剂（可能抑制心肌收缩并加重高钾）。

（三）积极降温与防止体温反跳

体温38.5℃时需启动降温措施，目标核心体温38-39℃（过度降温可能诱发低体温相关并发症）。具体方法：

-物理降温：冰袋置于颈部、腋窝