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肺的科普技术
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目录
CATALOGUE
02
常见疾病概述
03
诊断技术方法
04
治疗技术进展
05
健康维护策略
06
未来技术展望
01
结构与功能基础
01
结构与功能基础
PART
肺的解剖位置与组成
肺位于胸腔内,左右各一,左肺分为上、下两叶,右肺分为上、中、下三叶,由胸膜包裹并与胸壁形成密闭的胸膜腔。
胸腔内双肺分布
主支气管进入肺后逐级分支形成支气管树,终末细支气管连接肺泡管和肺泡囊,肺泡是气体交换的基本单位,成人约有3亿个肺泡。
支气管树与肺泡结构
肺具有双重血液供应系统,肺动脉携带静脉血进行气体交换,支气管动脉为肺组织提供氧合血,两者在肺泡毛细血管网交汇。
肺循环与支气管循环
脏层胸膜覆盖肺表面,壁层胸膜衬于胸壁内面,两者间的负压由膈肌和肋间肌收缩维持,共同实现肺的扩张与回缩。
胸膜与呼吸肌协同
呼吸过程的生理机制
肺通气动力来源
呼吸运动由中枢神经系统调控,吸气时膈肌收缩下移、肋间外肌收缩使肋骨上提,胸腔容积增大形成负压;呼气时呼吸肌舒张,肺弹性回缩力驱动气体排出。
肺内压与胸内压动态平衡
吸气末肺内压等于大气压(0mmHg),胸内压维持在-5至-10mmHg;用力呼吸时胸内压波动可达-30至+40mmHg,形成气流驱动力。
呼吸阻力调节机制
气道阻力(占呼吸功80%)受支气管平滑肌张力调控,肺组织粘滞阻力与肺泡表面张力(由肺表面活性物质降低)共同构成弹性阻力。
呼吸节律的神经调控
延髓呼吸中枢通过前包钦格复合体产生基础节律,桥脑呼吸调整中枢修饰呼吸模式,化学感受器(中枢/外周)根据血氧分压调节呼吸深度与频率。
气体交换的科学原理
弥散作用的物理基础
气体遵循菲克扩散定律,交换速率与分压差、溶解度成正比,与分子量平方根成反比,CO2弥散能力是O2的20倍(因溶解度更高)。
通气/血流比值优化
理想V/Q比为0.8(肺泡通气量4.2L/min÷肺血流量5L/min),通过局部缺氧性肺血管收缩和支气管舒张实现自动匹配调节。
氧解离曲线的生理意义
S型曲线保证高原氧分压下降时血氧饱和度仍维持90%以上,波尔效应(pH↓/CO2↑使曲线右移)促进组织氧释放,温度升高同样增强氧解离。
二氧化碳的运输形式
70%以HCO3-形式(碳酸酐酶催化)、23%与血红蛋白结合(氨基甲酰化合物)、7%物理溶解,Haldane效应使脱氧血红蛋白携带更多CO2。
02
常见疾病概述
PART
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
病理机制与危险因素
COPD主要表现为持续性气流受限,与长期暴露于有害气体(如烟草烟雾、空气污染)及职业粉尘密切相关。其核心病理改变包括气道慢性炎症、黏液高分泌、肺泡壁破坏导致的肺气肿,以及小气道纤维化狭窄。
01
典型临床表现
患者常出现进行性加重的呼吸困难(活动后尤甚)、慢性咳嗽伴黏痰。晚期可能出现体重下降、外周肌肉萎缩及合并肺心病时的下肢水肿。急性加重期多由感染诱发,症状突然恶化需住院治疗。
02
诊断与评估标准
肺功能检查显示吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%是确诊依据。临床分型包括慢性支气管炎型和肺气肿型,需通过胸部CT、血气分析等进一步评估严重程度和并发症。
03
综合管理策略
戒烟是基础治疗,长效支气管扩张剂(如LAMA/LABA)为核心药物。重症患者需家庭氧疗,肺康复训练可改善生活质量。疫苗接种(流感疫苗、肺炎球菌疫苗)可预防急性加重。
04
以Th2型免疫反应为主导,嗜酸性粒细胞浸润为特征,伴随肥大细胞活化释放组胺、白三烯等介质。气道上皮细胞损伤后释放TSLP、IL-33等警报素,形成上皮-间质营养单位导致气道重塑。
气道炎症与免疫机制
根据触发因素可分为过敏性哮喘(IgE介导)、运动性哮喘、阿司匹林哮喘等。重症哮喘存在中性粒细胞性炎症亚型,对糖皮质激素反应较差,需生物靶向治疗(如抗IgE单抗)。
临床表型分类
患者气道对冷空气、过敏原等刺激呈现过度收缩反应,表现为反复发作的喘息、胸闷。病理可见基底膜增厚、平滑肌增生、黏液腺肥大,严重者出现黏液栓阻塞气道。
气道高反应性表现
01
03
02
哮喘的病理特征
支气管激发试验或舒张试验证实可变性气流受限,FeNO检测可评估嗜酸性炎症水平。哮喘控制问卷(ACT)和峰流速监测是日常管理的重要工具。
诊断与监测技术
04
肺炎的常见类型
最常见病原体为肺炎链球菌,非典型病原体(支原体、衣原体)占比增高。典型表现为突发高热、咳嗽伴铁锈色痰,肺实变体征明显。CURB-65评分用于评估病情严重程度,指导住院决策。
社区获得性肺炎(CAP)
指入院48小时后发生的肺炎,多由耐药菌(MRSA、铜绿假单胞菌等)引起。机械通气相关肺炎(VAP)需采用保护性支气管肺泡灌洗获取病原学证据,碳青霉烯类抗生素常作为经验性治疗选择。
医院获得性肺炎(HA
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