医学高镁血症生化案例分析教学课件.pptxVIP

医学高镁血症生化案例分析教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在急诊与重症医学科工作十余年的临床护士，我深知电解质紊乱是临床常见却又暗藏风险的“隐形杀手”。其中，高镁血症虽不如高钾血症、低钠血症那般“高调”，却因早期症状隐匿、易被原发病掩盖，常让医护人员在临床中“吃紧”。记得去年冬天，我在ICU参与抢救的一位高镁血症患者，其血镁值高达2.8mmol/L（正常范围0.7-1.1mmol/L），患者从最初的“乏力、腹胀”到后来的呼吸抑制、心律失常，整个救治过程让我深刻意识到：高镁血症的识别与干预，不仅需要扎实的生化知识，更需要护理人员敏锐的观察与系统的干预能力。

今天，我将以这例真实病例为切入点，结合临床护理经验，从病例介绍、评估到干预全程展开分析，希望能为护理同仁提供一份“可触摸”的教学参考——毕竟，每一个数据背后都是鲜活的生命，每一次护理决策都可能改写患者的转归。

02病例介绍

病例介绍2022年12月，我在ICU轮值时收治了一位68岁的女性患者王阿姨。她由急诊转入，主诉“全身乏力3天，加重伴呼吸费力4小时”。

现病史梳理王阿姨3天前无明显诱因出现全身乏力，自认为“感冒”未重视；2天前开始恶心、腹胀，自行服用“胃药”（后经家属确认是某品牌含镁抗酸剂，每日3次，每次2片）；入院前4小时，家属发现她呼之反应迟钝，呼吸浅慢（约8次/分），紧急送医。

既往史与用药史

王阿姨有“慢性肾功能不全（CKD4期）”病史5年，长期规律门诊随访，血肌酐波动在350-400μmol/L；否认糖尿病、高血压病史；近1月因“反酸”自行购买含镁抗酸剂（每片含氧化镁0.2g），未告知主管医生。

入院时关键体征与检查

生命体征：T36.5℃，P52次/分（律齐），R8次/分（浅弱），BP85/50mmHg；

现病史梳理意识状态：嗜睡，对疼痛刺激有反应，言语含糊；

神经肌肉：四肢肌力2级（近端为主），腱反射未引出；

实验室检查：血镁2.8mmol/L，血钾5.1mmol/L（正常3.5-5.5），血钙1.9mmol/L（正常2.1-2.6），血肌酐385μmol/L；血气分析：pH7.32（正常7.35-7.45），PaCO?48mmHg（正常35-45），提示轻度代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；

心电图：PR间期延长（0.24秒），QRS波增宽（0.12秒），T波高尖。

诊疗经过

现病史梳理入院后立即予10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静推（5分钟内）拮抗镁离子毒性，随后予生理盐水1000ml+呋塞米20mg静滴促进排泄（因患者肾功能不全，利尿效果有限）；同时联系血液净化中心，紧急行连续性肾脏替代治疗（CRRT）。6小时后复查血镁1.8mmol/L，患者意识转清，呼吸频率14次/分，肌力恢复至4级；24小时后血镁1.2mmol/L，生命体征平稳，转入肾内科继续治疗。

03护理评估

护理评估面对王阿姨这样的患者，护理评估必须“多维度、快节奏”——既要抓住高镁血症的典型表现，又要结合基础疾病（CKD）和用药史（含镁抗酸剂）分析诱因。

健康史评估：追根溯源用药史：重点追问近期是否使用含镁药物（抗酸剂、导泻剂、灌肠剂）。王阿姨的“自行用药”是关键诱因——CKD患者肾小球滤过率（GFR）下降（约20ml/min），镁离子排泄减少，每日仅500mg的外源性镁摄入（2片抗酸剂约含镁140mg，3天累计420mg）即可导致蓄积。

基础疾病：慢性肾功能不全是高镁血症的“温床”。GFR＜30ml/min时，肾脏排镁能力显著下降，即使正常饮食也可能引发高镁；若合并酸中毒（王阿姨pH7.32），细胞内镁离子外移，进一步加重高镁。

身体状况评估：从“隐匿”到“危急”高镁血症的症状与血镁浓度密切相关，需动态观察：

轻度（1.1-2.0mmol/L）：常无特异性，可能仅表现为恶心、腹胀（王阿姨早期症状）；

中度（2.0-3.0mmol/L）：神经肌肉兴奋性抑制（乏力、腱反射减弱）、心血管抑制（低血压、心动过缓）；王阿姨入院时血镁2.8mmol/L，已出现嗜睡、肌力下降、低血压；

重度（＞3.0mmol/L）：可致呼吸肌麻痹（呼吸抑制）、完全性房室传导阻滞甚至心脏骤停（王阿姨若未及时救治，可能进展至此）。

心理社会评估：焦虑与认知偏差王阿姨家属在入院时反复自责：“她就是胃不舒服，谁知道吃胃药会这么危险？”这反映出两个问题：一是患者及家属对“慢性病用药需谨慎”认知不足；二是因病情急转直下产生的焦虑情绪。观察到王阿姨嗜睡时，家属多次轻拍她的肩膀呼唤，眼神中满是担忧——这提示我们在护理中需兼顾“治病”与“疗心”。

04护理诊断

护理诊断01基于评估结果，我们提出以