超重肥胖多囊卵巢综合征患者体重管理内分泌专家共识.pptxVIP

超重/肥胖多囊卵巢综合征患者体重管理内分泌专家共识汇报人：公众号医路文献学习

目录01.引言02.超重/肥胖与PCOS的关系03.超重/肥胖PCOS患者的临床特征04.超重/肥胖PCOS的诊断05.超重/肥胖PCOS代谢风险和CVD风险评估建议06.超重/肥胖PCOS治疗策略07.结语

引言PART01

引言多囊卵巢综合征(PCOS)是女性常见的内分泌代谢疾病，以月经紊乱、高雄激素血症和(或)高雄激素临床表现为主要特征，是女性排卵障碍性不孕和早发2型糖尿病的主要原因之一。按照鹿特丹诊断标准，全球育龄女性中PCOS的患病率约为10%～13%,中国约为7.8%,而在超重/肥胖女性中可高达28.3%。PCOS患者中半数以上合并超重、肥胖或腹型肥胖，且这个比例呈现逐年扩大趋势。

引言超重/肥胖不仅使PCOS的患病风险增加，同时，会放大PCOS本身的胰岛素抵抗(IR)、高雄激素血症和排卵障碍，促使患者的代谢紊乱、生殖异常、心理问题以及远期并发症较非肥胖PCOS患者和单纯肥胖人群更严重，有效管理体重是此类患者的治疗基石，也是改善生育率和母婴健康的重要抓手。本共识结合国内外指南、最新研究进展以及专家实践经验，提出超重/肥胖PCOS患者体重管理的诊疗建议，为临床医生管理此类患者提供参考。

超重/肥胖与PCOS的关系PART02

一、青春期肥胖可能增加成年PCOS患病风险有研究发现，15～19岁的中、重度肥胖女孩中PCOS的发生率可以分别达到10.2%和23.1%,18岁时体重指数(BMI)≥30kg/m2的女孩将来患PCOS的风险增加74%,而且，即使成年后体重恢复到正常范围内，青春期肥胖与成年PCOS高发之间的密切相关性仍会存在。

二、肥胖和PCOS可能有共同的遗传背景一个大规模的全基因组交叉性状分析研究发现，肥胖和PCOS之间共有16个单核苷酸多态性(SNP),这些基因参与类固醇生成、卵泡发育、脂质氧化、胚胎器官发育、孕激素相关生育问题以及多种代谢异常。Almawi等也证实，脂肪含量与肥胖相关(FTO)基因的SNP变异是BMI和PCOS患病风险之间发生关联的纽带。

三、超重/肥胖与PCOS之间相互促进、形成恶性循环肥胖促进IR和高胰岛素血症(HI)的产生，这是PCOS患者高雄激素状态和排卵障碍发生的重要机制之一，也是各种代谢异常(如2型糖尿病、代谢综合征)的共同“土壤”。IR和HI可激活下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴，使黄体生成素(LH)分泌增多，促进卵泡膜细胞分泌过多的雄激素，抑制肝脏合成性激素结合球蛋白(SHBG),提高雄激素的活性；同时，IR和HI刺激卵巢的原始卵泡不断分裂增殖、促进卵巢增大和多囊形态的形成、抑制卵泡的发育导致不排卵，还能降低子宫内膜容受性，增加内膜增生和癌变的风险。

三、超重/肥胖与PCOS之间相互促进、形成恶性循环另外，脂肪组织功能紊乱(脂肪慢性炎症、脂肪因子分泌异常、雄激素转化增强等)在高雄激素血症和卵泡生长停滞和排卵障碍中有重要作用。反之，持续的高雄激素作为PCOS患者的重要发病特征，可以抑制脂肪分解、促进脂肪细胞肥大、加速脂肪合成(尤其是腹部脂肪的蓄积),诱发脂肪慢性炎症，促进肥胖。PCOS患者内脏脂肪组织的基因、转录和蛋白质组学特征与男性更相似，提示高雄激素与脂肪组织功能障碍高度相关。

超重/肥胖PCOS患者的临床特征PART03

一、青春期超重和肥胖会加速青春期PCOS的进展，增加代谢综合征风险，降低SHBG从而增强雄激素活性，升高三酰甘油、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇、血管细胞黏附性增强分子-1和高敏C反应蛋白等心血管疾病(CVD)风险标志物。肥胖的PCOS女孩确诊时如果HbA1c在5.7%～6.4%,其患2型糖尿病的风险增加14.6倍，后者的诊断时间在确诊PCOS后的2个月至5.5年。肥胖PCOS女孩呼吸睡眠暂停综合征(OSAS)的患病风险明显高于BMI匹配的单纯肥胖女孩，而且合并OSAS的PCOS女孩更容易出现CVD相关代谢异常。肥胖PCOS女孩由于对迅速发育的不适应，加之月经紊乱、减肥困难、多毛、痤疮等，更容易出现焦虑、抑郁等心理情绪问题，抑郁症发生率是对照人群的2.26倍，并且抑郁评分随BMI升高而升高。

二、育龄期1.PCOS诊断特征更典型：按照鹿特丹分型标准PCOS可分为四型：A型同时具备3个诊断特征，是表型最重的类型；B型仅有高雄激素血症和(或)高雄激素表现及排卵障碍；C型仅有高雄激素血症和(或)高雄激素表现及卵巢多囊样表现；D型仅有排卵障碍和卵巢多囊样表现。有研究显示，A型中肥胖者占比48.2%,远高于其他类型，提示肥胖是PCOS病情加重的重要因素。

二、育龄期