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医学成人比较生物化学案例分析教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名从事临床护理带教15年的教师，我始终认为，生物化学是连接基础医学与临床实践的“桥梁学科”。尤其在成人患者的护理工作中，血糖、血脂、电解质、酸碱平衡等生物化学指标的动态变化，往往是疾病进展的“信号灯”，也是制定护理方案的重要依据。

这些年带教时，我常发现护生对生物化学知识的掌握停留在课本公式层面，面对真实病例时，很难将“血酮体升高”“阴离子间隙增大”等指标与患者的“深大呼吸”“意识模糊”联系起来。因此，我尝试以“案例分析”为载体，通过“观察-分析-干预-反馈”的闭环教学，帮助护生建立“生物化学指标→病理生理变化→护理干预”的临床思维。

今天要分享的，是我去年在内分泌科带教时遇到的一个典型案例——一位2型糖尿病患者因未规范治疗发展为糖尿病酮症酸中毒（DKA）。这个案例几乎涵盖了糖代谢、脂代谢、酸碱平衡等多个生物化学核心知识点，非常适合作为“比较生物化学”教学的切入点。通过还原整个护理过程，我们能更直观地理解：为什么说“生物化学不是纸上的数字，而是患者身体发出的‘求救信号’”。

02病例介绍

病例介绍去年9月的一个夜班，急诊科转诊来一位52岁男性患者，我至今记得他被推进病房时的状态：蜷缩在平车上，意识模糊，呼吸深快（28次/分），呼气中有明显的“烂苹果味”。家属攥着急诊化验单，声音发抖：“大夫，他有糖尿病，可最近说‘吃药麻烦’，停了胰岛素……”

基本信息患者王某，男，52岁，职业为货车司机，既往体健，3年前确诊2型糖尿病，初始予二甲双胍+胰岛素（门冬胰岛素30）治疗，空腹血糖控制在6-7mmol/L。近3个月因“跑长途没时间打针”自行停用胰岛素，仅偶尔服用二甲双胍。

主诉与现病史主诉：多饮、多食、多尿伴乏力1周，恶心呕吐1天。

现病史：1周前无诱因出现“三多一少”症状加重（每日饮水约4000ml，排尿10余次），未重视；1天前出现恶心、非喷射性呕吐（胃内容物，共3次），伴乏力、头晕，家属发现其“呼吸变粗”“说话含糊”，遂急诊就诊。

实验室及辅助检查急诊血气分析：pH7.25（正常7.35-7.45），HCO??12mmol/L（正常22-27mmol/L），BE-10mmol/L（正常-3-+3）；

血生化：血糖32.6mmol/L（正常3.9-6.1mmol/L），血酮体5.2mmol/L（正常＜0.6mmol/L），血钾3.0mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），血钠132mmol/L（正常135-145mmol/L）；

尿常规：尿糖（++++），尿酮体（+++）；

心电图：窦性心动过速（110次/分），T波低平（提示低钾）。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，我们需要从“生物化学指标”和“整体状况”两个维度展开评估——前者是病理生理的“分子语言”，后者是疾病在人体的“外显表现”。

健康史评估通过与患者家属沟通，我们补充了关键信息：患者因职业特点（长期驾驶、饮食不规律）对疾病管理有抵触，认为“血糖高点不影响开车”；近1周因长途运输，饮食以方便面、碳酸饮料为主（每日2-3瓶可乐）；否认近期感染、创伤等应激事件。

身体状况评估生命体征：T36.8℃，P112次/分，R28次/分（深大呼吸，Kussmaul呼吸），BP90/55mmHg（提示血容量不足）；

意识状态：嗜睡（能唤醒，但回答问题含糊）；

皮肤黏膜：皮肤弹性差（捏起手背皮肤后3秒才平复），唇舌干燥，眼窝凹陷（均为脱水表现）；

其他：腹部无压痛反跳痛（排除急腹症），双下肢无水肿。

生物化学指标分析这是评估的核心环节。护生需要理解：每一项异常指标背后都是代谢紊乱的“链条”。

高血糖（32.6mmol/L）：胰岛素缺乏→葡萄糖无法进入细胞利用→肝糖输出增加→血糖持续升高；

酮症（血酮5.2mmol/L）：葡萄糖利用障碍→脂肪分解加速→游离脂肪酸经β氧化生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）→血酮蓄积；

代谢性酸中毒（pH7.25）：酮体（酸性物质）堆积→消耗HCO??→血气分析显示“低pH、低HCO??、负BE”；

电解质紊乱（低钾3.0mmol/L）：高血糖导致渗透性利尿→钾随尿排出；呕吐进一步丢失钾；酸中毒时细胞内钾外移（掩盖真实缺钾），随着补液和胰岛素治疗，钾向细胞内转移，低钾会更显著。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提炼出4个主要护理诊断，每个诊断都与生物化学变化直接相关：

体液不足与高渗性利尿、恶心呕吐导致体液丢失有关依据：血压90/55mmHg，皮肤弹性差，血钠132mmol/L（低渗性脱水），24小时尿量（急诊记录）约3000ml（正常