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室间隔缺损小型护理查房记录

一、疾病介绍

室间隔缺损（VentricularSeptalDefect，VSD）是儿童先天性心脏病中最常见的类型之一，约占先天性心脏病发病总数的20%~30%，可单独存在，也可与其他心血管畸形并存。其主要病理特征为胎儿时期室间隔发育不全，导致左、右心室之间存在异常通道，使血液在心室水平发生分流，进而影响心脏正常血流动力学功能。

（一）病理分型

根据缺损解剖位置不同，临床常将室间隔缺损分为以下四种类型：

膜周部缺损：最为常见，约占所有室间隔缺损的70%~80%，缺损位于室间隔膜部，可向周围延伸至流入道、流出道或小梁部，边缘多为纤维组织，部分患儿随年龄增长可能出现自然闭合趋势，尤其在5岁以内小型缺损闭合率较高。

肌部缺损：约占10%~20%，缺损位于室间隔肌部，可单个或多个存在，因肌部心肌收缩时可能使缺损缩小，部分小型肌部缺损也可能自行闭合。

流出道缺损（漏斗部缺损）：较少见，约占5%~10%，位于室上嵴上方或下方，缺损边缘多为肌肉组织，该类型缺损自然闭合率较低，且长期分流易导致主动脉瓣脱垂、主动脉瓣反流等并发症。

流入道缺损（房室通道型缺损）：罕见，位于室间隔流入道，常合并房室瓣畸形，如二尖瓣裂缺，自然闭合可能性极小，多需早期手术干预。

（二）病理生理机制

正常情况下，左心室收缩压（约100~130mmHg）显著高于右心室收缩压（约25~30mmHg），室间隔缺损存在时，左心室血液经缺损处向右心室分流，分流方向与分流量取决于缺损大小、左心室与右心室压力差及肺血管阻力。

小型缺损（缺损直径＜5mm）：分流量较小，左向右分流仅导致右心室轻度负荷增加，肺循环血流量轻度增多，肺血管阻力多维持正常，患儿早期多无明显临床症状，心脏大小及功能基本正常，部分可自然闭合。

中型缺损（缺损直径5~10mm）：分流量中等，右心室及肺循环血流量明显增加，长期分流可导致肺小动脉痉挛，肺血管阻力逐渐升高，右心室压力随之上升，左向右分流量逐渐减少，后期可能出现右心室肥厚。

大型缺损（缺损直径＞10mm）：分流量大，肺循环血流量可为体循环的3~5倍，肺血管长期处于高流量、高压力状态，易引发肺血管重构，导致不可逆性肺动脉高压。当右心室压力接近或超过左心室压力时，可出现双向分流，最终发展为右向左分流（艾森曼格综合征），此时患儿出现发绀，失去手术治疗机会。

（三）临床表现

症状：小型室间隔缺损患儿多无明显症状，常在体检时发现心脏杂音；中型及大型缺损患儿早期即可出现症状，主要表现为：

生长发育迟缓：因体循环血流量减少，组织供氧及营养物质不足，患儿体重增长缓慢，身高低于同龄儿童，部分患儿出现消瘦、乏力。

呼吸道感染：肺循环血流量增多，肺组织充血水肿，易反复发生上呼吸道感染、支气管炎甚至肺炎，表现为咳嗽、咳痰、发热、气促等，且感染后恢复较慢。

心力衰竭：长期大量左向右分流导致心脏负荷过重，可引发充血性心力衰竭，表现为呼吸急促（安静时呼吸＞50次/分）、喂养困难（吃奶时气促、多汗，需中断喂养休息）、烦躁不安、多汗、下肢水肿等。

发绀：小型缺损患儿一般无发绀，大型缺损后期出现肺动脉高压、右向左分流时，可出现口唇、指（趾）端发绀，活动后发绀加重。

体征：

心脏杂音：典型体征为胸骨左缘第3~4肋间可闻及Ⅲ~Ⅴ级全收缩期粗糙杂音，向心前区、背部或颈部传导，杂音强度与缺损大小不完全一致，小型缺损因分流速度快，杂音可能更响亮。

震颤：部分患儿在胸骨左缘第3~4肋间可触及收缩期震颤，提示分流量较大。

心音改变：肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进，提示肺循环压力升高；大型缺损患儿可能出现心音低钝、心率加快。

其他：长期心力衰竭患儿可能出现肝脾肿大、下肢水肿等体征。

（四）辅助检查

心电图：小型缺损心电图多正常或仅表现为轻度左心室高电压；中型缺损可出现左心室肥厚；大型缺损早期表现为左、右心室肥厚，后期肺动脉高压时以右心室肥厚为主，可伴有心肌劳损。

胸部X线检查：小型缺损X线表现基本正常，或仅见肺纹理轻度增多；中型缺损可见肺纹理增多、增粗，肺门血管影增浓，左心室增大；大型缺损肺纹理明显增多，肺门“舞蹈征”（肺门血管搏动增强），左、右心室均增大，主动脉结缩小。

心脏超声检查：是诊断室间隔缺损的首选方法，可明确缺损位置、大小、边缘情况，评估左、右心室大小及功能，测量肺动脉压力，判断是否合并其他心血管畸形（如主动脉瓣脱垂、房间隔缺损等）。二维超声可直接显示缺损部位的回声中断，彩色多普勒超声可显示左向右分流的彩色血流信号，并可计算分流量。

心导管检查：一般不作为小型室间隔缺损的常规检查，仅在以下情况时进行：

怀疑合并其他复杂心血管畸形，需明确诊断；

大型缺损需准确评估肺动脉压力及肺血管阻力，判断手术可行性；

缺损位置特殊，