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医学骨髓瘤骨破坏病理案例分析教学课件演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
01前言
前言站在血液科病房的走廊里,我望着护理记录单上多发性骨髓瘤(MM)的诊断,笔锋在骨破坏一栏重重顿了顿。这是我从业12年来接触的第27例MM患者——这个被称为骨骼杀手的血液系统恶性肿瘤,约80%的患者初诊时就伴有不同程度的骨破坏,病理性骨折、顽固性骨痛、脊髓压迫……每一个并发症都像一把钝刀,不仅啃噬着患者的骨骼,更撕裂着他们的生活。
作为临床护理工作者,我们常说三分治疗,七分护理,但在MM骨破坏的护理中,这句话的分量更重。因为这类患者的骨代谢失衡是持续性的,疼痛可能伴随病程始终,而每一次跌倒都可能导致致命的骨折。今天,我想用科里刚出院的老周的案例,和大家一起抽丝剥茧,从护理视角重新认识骨髓瘤骨破坏的攻防战。
02病例介绍
病例介绍老周是去年10月住进来的,68岁,退休教师,初见时扶着腰,额头沁着细汗。他说:大夫,我这腰背痛了半年,一开始以为是腰椎间盘突出,贴膏药、做理疗都没用,最近翻身都疼得睡不着,昨天晾被子时突然咔嚓一声,腰跟断了似的。
追问病史,老周既往体健,无高血压、糖尿病,半年来体重下降8斤,食欲渐差。门诊查血常规提示中度贫血(Hb82g/L),血肌酐176μmol/L(正常值53-106μmol/L),血钙2.85mmol/L(正常值2.1-2.55mmol/L);血清蛋白电泳可见M蛋白(23.7%),免疫固定电泳检出IgG-κ型单克隆抗体;骨髓穿刺显示浆细胞占比32%(正常<5%),且可见双核、多核异常浆细胞;全身骨显像提示胸12、腰1椎体及双侧股骨近端放射性浓聚,腰椎MRI见胸12椎体压缩性骨折,周围软组织肿块影,符合骨髓瘤骨破坏表现。
病例介绍结合WHO诊断标准(骨髓克隆性浆细胞≥10%+M蛋白阳性+终末器官损害),老周被确诊为IgG-κ型多发性骨髓瘤Ⅲ期(DS分期),R-ISS分期Ⅱ期(LDH正常,β2微球蛋白3.8mg/L),骨破坏类型为溶骨性病变合并病理性骨折。
护士,我这骨头是不是没救了?老周老伴攥着CT片的手直抖,这句话像一根针,扎进了每个医护的心——我们知道,骨破坏不仅是疾病进展的标志,更是影响患者生存质量的关键节点。
03护理评估
护理评估面对老周,护理评估需要多维度扫描。首先是身体评估:疼痛评分(NRS)静息时4分,翻身/坐起时7分,主诉像有钻头在骨头里转;脊柱活动度受限,胸12-腰1棘突压痛(+++),叩击痛(+++),双下肢肌力Ⅳ级(正常Ⅴ级),直腿抬高试验阴性;皮肤完整性好,无压疮;24小时尿量1500ml,尿色清,无肉眼血尿。
其次是心理社会评估:老周是家里的主心骨,突然患病让他焦虑失眠(匹兹堡睡眠质量指数12分,>7分提示失眠),反复问还能抱孙子吗?;老伴退休后一直帮子女带孩子,突然的照护压力让她出现轻度抑郁情绪(PHQ-9评分8分);子女工作忙,每周只能来2次,家庭支持系统薄弱。
护理评估实验室指标方面,除了前文提到的贫血、高钙、肾功能异常,骨代谢指标也很关键:血清Ⅰ型胶原C端肽(S-CTX)1.8ng/ml(正常0.26-0.56),提示骨吸收活跃;骨碱性磷酸酶(BALP)120U/L(正常30-90),反映骨形成增加但不足以抵消破坏。
评估不是填表格,是要把患者的痛翻译成护理能干预的语言。带教时我常和年轻护士说——老周的痛,是骨破坏的生理信号,也是心理崩溃的预警,更是家庭功能失调的缩影。
04护理诊断
护理诊断基于评估,我们列出了5个主要护理诊断:
慢性疼痛(与骨髓瘤细胞浸润骨组织、溶骨性破坏及病理性骨折有关):依据是NRS评分≥4分,疼痛持续>6个月,影响睡眠和活动。
有受伤的危险(与骨密度降低、病理性骨折史、肌力下降有关):老周曾因翻身导致骨折,肌力Ⅳ级,病房环境存在跌倒风险(如卫生间无扶手)。
躯体活动障碍(与疼痛、骨折、脊髓受压风险有关):患者不能独立完成翻身、坐起,ADL评分(巴氏指数)45分(重度依赖)。
焦虑(与疾病预后不确定、角色功能改变有关):PHQ-9评分提示焦虑,反复询问生存期和自理能力。
护理诊断潜在并发症:高钙血症、脊髓压迫、肾功能恶化:血钙2.85mmol/L(接近高钙危象阈值3.0mmol/L),MRI示椎体周围软组织肿块,血肌酐已升高。
这些诊断不是孤立的——疼痛会加重焦虑,焦虑会降低忍痛阈值;活动障碍增加压疮风险,而制动又会加剧骨丢失。护理的艺术,就是找到这些痛点的连接点,精准干预。
05护理目标与措施
护理目标与措施我们为老周制定了3周短期目标+3个月长期目标:短期目标是疼痛NRS≤3分,无新发骨折,ADL评分≥60分;长期目标是建立规律抗骨破坏治疗,家庭照护能力达标
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