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医学成人生物化学重点案例分析教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在临床一线带教近20年的护理教师，我始终坚信：生物化学不是课本上冷冰冰的分子式与代谢通路，而是连接基础医学与临床实践的“生命密码”。记得去年带教时，一个实习护士看着患者的血气分析报告问我：“老师，酮体为什么会让血pH值下降？”这个问题让我意识到——当学生能将“三羧酸循环”“酮体生成”这些抽象概念与患者的痛苦、治疗的选择直接关联时，生物化学才真正“活”了。

近年来，医学教育越来越强调“以案例为中心”的教学模式。对成人患者的生物化学案例分析，不仅能帮助护生理解疾病的病理生理机制，更能培养其“透过检验单看病情”的临床思维。今天，我将以一例“糖尿病酮症酸中毒（DKA）”患者的全程护理为例，和大家共同拆解生物化学知识在临床护理中的具体应用。这个病例涉及糖代谢紊乱、酮体生成、酸碱平衡等多个生物化学核心考点，相信能为大家打开“从书本到临床”的思维通道。

02病例介绍

病例介绍2023年8月，我所在的内分泌科收治了一位45岁的男性患者张某。初见他时，我注意到他呼吸深快（28次/分），呼出气体有明显的烂苹果味，皮肤干燥，眼神倦怠。他妻子扶着他，着急地说：“三天前他说口干、尿多，我们没当回事；昨天开始恶心、吐了三次，今天早上叫他都不太清醒了……”

主诉与现病史主诉：多饮、多尿3天，恶心呕吐1天，意识模糊4小时。

现病史：患者既往有2型糖尿病史5年，平时口服二甲双胍（0.5gtid），但近1个月因工作繁忙自行停药。3天前无诱因出现口渴、每日饮水约3000ml（平时约1500ml），尿量增多（夜尿3-4次）；1天前出现恶心、非喷射性呕吐胃内容物3次，无腹痛腹泻；4小时前家属发现其反应迟钝，呼之能应但回答不切题，遂急诊入院。

辅助检查（关键生物化学指标）血糖：32.6mmol/L（正常3.9-6.1mmol/L）

血酮体：5.2mmol/L（正常＜0.6mmol/L）

血气分析：pH7.18（正常7.35-7.45），BE-12mmol/L（正常-3-+3），HCO??12mmol/L（正常22-27mmol/L）

血钠：132mmol/L（正常135-145mmol/L），血钾：5.1mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）

尿常规：尿糖（++++），尿酮体（+++）

诊断2型糖尿病急性并发症：糖尿病酮症酸中毒（DKA）；低钾血症（代偿期）。

这个病例的特殊性在于：患者因自行停药导致胰岛素绝对/相对不足，进而引发糖代谢障碍→脂肪分解增加→酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）大量生成→代谢性酸中毒，完美串联了生物化学中“糖代谢”“脂代谢”“酸碱平衡”三大核心板块。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，护理评估不能只看“症状”，更要“透过检验单看代谢紊乱”。我们团队从生理、心理、社会三个维度展开：

生理评估（紧扣生物化学机制）脱水程度：患者皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少（入院前6小时仅100ml），结合血钠132mmol/L（低渗性脱水），提示高血糖导致的渗透性利尿已持续多日，体液丢失量约为体重的5%（患者体重70kg，丢失约3500ml）。

酮症酸中毒：深大呼吸（Kussmaul呼吸）是机体代偿性排酸的表现；血pH7.18提示重度酸中毒，需警惕脑水肿风险。

电解质紊乱：血钾5.1mmol/L看似正常，但患者存在呕吐、利尿导致的钾丢失，且酸中毒时细胞内钾外移（H?进入细胞，K?移出），一旦开始补液和胰岛素治疗，血钾会迅速下降，需动态监测。

心理评估患者清醒后反复说：“没想到停药几天会这么严重……”表现出明显的自责与焦虑。其妻子因丈夫突发重病，对“糖尿病需要终身管理”的认知不足，也存在无助感。

社会评估患者是家庭主要经济来源（个体商户），近期因生意忙碌忽视用药；家属对糖尿病急性并发症的识别能力几乎为零（“以为只是普通感冒”），家庭支持系统需加强。

评估时，我特意和实习护士强调：“每一个异常指标都是代谢紊乱的‘信号灯’。比如尿酮体（+++），对应生物化学中‘脂酰CoA进入线粒体β氧化→生成乙酰CoA→酮体合成’的通路；而血pH下降，则是酮体（强有机酸）消耗HCO??的结果。”

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提炼出以下护理诊断（均与生物化学机制直接相关）：1体液不足与高血糖导致的渗透性利尿、呕吐引起的体液丢失有关（对应糖代谢障碍→高渗状态→利尿）。2营养失调：低于机体需要量与胰岛素不足导致葡萄糖利用障碍、脂肪分解增加有关（对应糖代谢障碍→脂肪动员→酮体生成）。3潜在并发症：酮症酸中毒昏迷、低血糖、低钾血症（对应酸中毒进展、胰岛素过量、钾离子转移）。