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医学免疫治疗肺癌肺炎病理案例分析教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在肿瘤内科工作十余年的临床护士，我始终记得第一次接触免疫治疗相关肺炎（irPneumonia）患者时的震撼——那位62岁的肺癌患者，在接受PD-1抑制剂治疗后第4周，原本因靶向治疗耐药而黯淡的眼神刚有起色，却因逐渐加重的干咳和胸闷再次陷入危机。那时我才深刻意识到，随着免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）在肺癌治疗中广泛应用，其带来的“免疫相关不良反应”（irAEs）已成为临床不可忽视的挑战，而其中肺部受累的irPneumonia，因其起病隐匿、进展迅速且可能危及生命，更需要医护团队精准识别与干预。

近年来，肺癌治疗进入“免疫时代”，约30%的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者接受免疫单药或联合治疗后生存期显著延长。但数据显示，irPneumonia的总体发生率约3%-5%，3级以上严重病例占1%-2%，而一旦进展为4级，死亡率可高达30%。对于我们护理工作者而言，如何通过系统评估、早期预警、个性化干预，帮助患者安全度过免疫治疗的“关键窗口”，是提升整体疗效、改善患者生存质量的重要环节。

前言今天，我将以2023年科室收治的一例“免疫治疗相关肺炎”患者的全程护理为例，结合病理机制与临床实践，与各位同仁共同探讨这类特殊病例的护理要点。

02病例介绍

病例介绍2023年5月12日，我在早交班时注意到新收的3床患者——张某某，男，65岁，退休教师，主因“肺癌术后1年，免疫治疗后干咳伴活动后气促1周”入院。

患者2022年4月因“咳嗽、痰中带血”就诊，胸部增强CT提示右肺上叶占位（大小约4.2cm×3.8cm），经穿刺活检确诊为肺腺癌（EGFR、ALK、ROS1均阴性），分期cT2aN1M0（IIB期），行右肺上叶切除术+淋巴结清扫，术后病理提示“肺腺癌，腺泡型为主，淋巴结转移（1/12）”，术后未行辅助化疗（患者拒绝）。2023年3月复查胸部CT发现右肺门淋巴结肿大（短径1.8cm），PET-CT提示代谢活跃，考虑术后复发，基因检测仍为驱动基因阴性，遂于3月20日、4月10日、5月1日接受“帕博利珠单抗200mgd1+白蛋白紫杉醇100mg/m2d1,d8”方案免疫联合化疗。

病例介绍5月8日（第3次治疗后7天），患者无明显诱因出现阵发性干咳，夜间加重，无发热、胸痛；5月10日自觉爬2层楼即感气促，休息5分钟缓解，未予重视；5月12日晨气促加重，静息状态下即感胸闷，伴间断低热（37.8℃），家属急送我院。12辅助检查：血常规示白细胞7.2×10?/L，中性粒细胞68%，淋巴细胞18%（较前下降）；C反应蛋白（CRP）28mg/L（正常值＜10），降钙素原（PCT）0.05ng/mL（正常）；动脉血气分析（未吸氧）：pH7.42，PaO?78mmHg，3入院查体：T37.6℃，P98次/分，R22次/分，BP135/80mmHg，SpO?（未吸氧）92%；神清，口唇无发绀，双肺呼吸音粗，右肺中下野可闻及细湿啰音；心率齐，未闻及杂音；腹软无压痛，双下肢无水肿。

病例介绍PaCO?38mmHg；胸部高分辨率CT（HRCT）提示双肺散在磨玻璃影（GGO），右肺中下叶可见网格状改变，部分实变，符合免疫相关性肺炎（2级，根据CTCAE5.0标准）；血清细胞因子检测：IL-645pg/mL（正常＜7），IFN-γ22pg/mL（正常＜5）。

结合用药史（免疫治疗后4周内发病）、排除感染（PCT正常，痰培养阴性）及其他肺炎（无放疗史、无药物性肺损伤史），明确诊断为“免疫治疗相关肺炎（2级）”。

03护理评估

护理评估接到患者后，我立即启动了系统的护理评估，从生理、心理、社会多维度收集信息，为后续护理诊断提供依据。

生理评估症状与体征：患者主诉“干咳、气促”，咳嗽无痰，夜间影响睡眠（每日睡眠＜5小时）；气促评分（mMRC）2级（平地快走或爬小坡时需停下呼吸），静息SpO?92%，活动后（如如厕）降至88%；双肺细湿啰音提示肺泡渗出；低热（37.6℃）但无寒战，排除细菌感染急性期表现。

实验室与影像：HRCT显示GGO及网格影，符合irPneumonia典型“磨玻璃+实变”表现；IL-6、IFN-γ升高提示免疫激活；淋巴细胞比例下降可能与免疫治疗抑制T细胞过度活化有关（但需警惕药物毒性）。

治疗反应：患者已停用帕博利珠单抗，医嘱予甲泼尼龙40mgbid（相当于0.5mg/kg/d），需监测激素起效时间（通常24-48小时）及副作用（如血糖升高、消化道溃疡）。

心理评估患者是教师，平素性格严谨，对疾病知识有一定了解，但提及“