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收缩性心力衰竭护理查房记录

一、疾病介绍

（一）定义

收缩性心力衰竭（SystolicHeartFailure，SHF）是指由于各种原因导致心肌收缩功能受损，心室射血能力下降，心输出量不能满足机体代谢需求，进而引起肺循环和（或）体循环淤血，以及组织器官灌注不足的一种临床综合征。其核心特征为左心室射血分数（LeftVentricularEjectionFraction，LVEF）降低，通常低于40%，是心力衰竭的常见类型之一，多见于中老年人群，且发病率随年龄增长而升高。

（二）病因

收缩性心力衰竭的病因复杂，常见因素包括：

原发性心肌损害：如冠心病（心肌梗死、缺血性心肌病）、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、病毒性心肌炎等，其中冠心病是老年患者最主要的病因之一，长期心肌缺血可导致心肌细胞坏死、纤维化，影响心肌收缩功能。

心脏负荷过重：

压力负荷过重：如高血压性心脏病，长期高血压使左心室后负荷增加，心肌代偿性肥厚，后期出现心肌重构，收缩功能减退；主动脉瓣狭窄、肺动脉高压也可导致相应心室压力负荷增加。

容量负荷过重：如二尖瓣反流、主动脉瓣反流、先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损）等，导致心室舒张期容量负荷增加，长期可引发心室扩大，收缩功能下降。

其他因素：如糖尿病性心肌病（长期高血糖损伤心肌细胞）、甲状腺功能亢进或减退、贫血、慢性肾功能不全等，可通过影响心肌代谢、结构或血流动力学，诱发或加重收缩性心力衰竭。

（三）病理生理机制

收缩性心力衰竭的病理生理过程以心室重构为核心，伴随神经内分泌系统过度激活：

心室重构：心肌损害或负荷过重后，心肌细胞发生肥大、凋亡，心肌间质纤维化，心室腔扩大、形态改变（如左心室向心性或离心性肥厚），导致心肌收缩力进一步下降，形成“损伤-重构-功能恶化”的恶性循环。

神经内分泌激活：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统（SNS）过度激活，释放血管紧张素Ⅱ、醛固酮、去甲肾上腺素等物质，引起血管收缩、水钠潴留，加重心脏前后负荷；同时，这些物质还会加速心肌重构，促进心力衰竭进展。

细胞因子与炎症反应：心肌损伤后，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子释放增加，进一步损伤心肌细胞，参与心室重构过程。

（四）临床表现

收缩性心力衰竭的临床表现主要源于肺循环淤血和体循环淤血，以及组织器官灌注不足，具体分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭，临床以全心衰竭多见：

左心衰竭（肺循环淤血）：

呼吸困难：是最典型症状，早期表现为劳力性呼吸困难（活动后出现），随病情进展可出现夜间阵发性呼吸困难（夜间睡眠中突发憋气，需坐起缓解）、端坐呼吸（无法平卧，需保持坐位或半坐位），严重时出现急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰、呼吸困难剧烈）。

咳嗽、咳痰：多为白色泡沫痰，急性肺水肿时咳粉红色泡沫痰，偶可出现咯血（肺泡毛细血管破裂所致）。

组织灌注不足症状：乏力、疲倦、头晕、心慌，严重时可出现少尿（肾灌注不足）、意识障碍。

右心衰竭（体循环淤血）：

水肿：多从下肢开始，呈对称性凹陷性水肿，逐渐向上蔓延至全身，严重时出现胸腔积液、腹腔积液。

颈静脉征：颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉回流征阳性（按压肝脏时颈静脉充盈加重）。

消化系统症状：胃肠道淤血可导致食欲减退、恶心、呕吐、腹胀；肝脏淤血可引起肝肿大、肝区疼痛，长期可导致心源性肝硬化。

全心衰竭：同时存在左心衰竭和右心衰竭的症状，因右心衰竭时右心输出量减少，可一定程度减轻肺循环淤血，故左心衰竭的呼吸困难症状可能较单纯左心衰竭时有所缓解，但体循环淤血症状更为明显。

（五）诊断标准

收缩性心力衰竭的诊断需结合症状、体征、辅助检查综合判断，目前临床常用诊断标准如下：

临床症状与体征：存在典型的呼吸困难、水肿、乏力等症状，以及肺部湿性啰音、颈静脉怒张、心界扩大、心率加快等体征。

心脏超声检查：LVEF＜40%，是诊断收缩性心力衰竭的金标准；同时可发现心室扩大（如左心室内径增大）、心肌运动减弱等表现。

BNP或NT-proBNP检测：B型脑钠肽（BNP）＞100pg/ml或N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）＞400pg/ml（年龄＜75岁）、＞800pg/ml（年龄≥75岁），有助于诊断及病情严重程度评估，数值越高提示心功能损害越重。

其他检查：心电图可发现心律失常、心肌缺血、心室肥厚等异常；胸部X线片可见肺淤血（肺门影增大、肺纹理增多）、心影扩大；实验室检查可发现电解质紊乱、肾功能异常、贫血等并发症。

（六）治疗原则

收缩性心力衰竭的治疗目标为改善症状、延缓病情进展、降低再住院率及死亡率，治疗原则包括：

去除诱因：如控制感染（呼吸道感染是常见诱因）、纠正贫血、电解质紊乱、控制血压血糖、避免过度劳累及情绪激动