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一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

医学生理实验解析课件

01前言

前言作为一名在临床一线摸爬滚打了15年的护理带教老师，我始终记得第一次在生理实验室里，看着学生们手忙脚乱连接多导生理记录仪时的场景——他们盯着屏幕上跳动的心电图波形，有人小声嘀咕“这和课本上的图怎么不太一样”，有人因为电极片没贴紧急得额头冒汗。那一刻我突然意识到：生理实验绝不是“照方抓药”的机械操作，而是连接基础理论与临床实践的“桥梁”。

这些年带教，我见过太多学生能背下“平均动脉压=舒张压+1/3脉压”的公式，却在面对高血压危象患者时，分不清“急进型高血压”和“高血压脑病”的监测重点；也见过护士能熟练操作无创血压计，却忽略了“测量时患者手臂与心脏平齐”这一细节对数据准确性的影响。因此，今天这份课件的核心，不是罗列实验步骤，而是以一个真实的临床案例为线索，带大家从“实验台”走到“病床边”，解析如何将生理实验中习得的“压力-容积关系”“神经体液调节”等知识，转化为对患者的精准评估与干预。

02病例介绍

病例介绍去年深秋，急诊科收了一位让我印象深刻的患者——58岁的李叔。他是社区棋牌室的“常客”，每天雷打不动坐6小时打麻将，烟不离手，血压高了五六年却总说“吃药头晕，扛扛就过去了”。那天下午，牌友发现他突然右手拿不住牌，说话含糊，额头冒冷汗，紧急送医。

入院时查体：体温36.8℃，脉搏112次/分（律齐），呼吸22次/分，血压220/130mmHg（右上肢）、215/128mmHg（左上肢）；意识模糊，双侧瞳孔等大等圆（直径3mm），对光反射迟钝；右侧鼻唇沟变浅，右上肢肌力2级，右下肢肌力3级；急诊头颅CT未见出血灶（排除脑出血），快速血糖6.2mmol/L（排除低血糖）；血肌酐145μmol/L（轻度升高），尿蛋白（+），血浆肾素活性（PRA）8.2ng/(mlh)（正常0.5-2.5），醛固酮（ALD）350pg/ml（正常60-170）。结合病史与检查，诊断为“高血压急症（高血压脑病前期）、继发性高血压待查（肾性？原发性醛固酮增多症？）”。

病例介绍这个病例之所以典型，是因为它几乎涵盖了生理实验中“循环系统功能监测”的所有核心要素：血压的动态变化、神经-体液调节的失衡、靶器官损伤的评估，而这些正是我们在生理实验课上反复练习的“压力感受器反射”“肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）”等知识点的临床映射。

03护理评估

护理评估面对李叔这样的患者，护理评估绝不是简单的“测血压、问症状”，而是需要像生理实验中“多指标同步记录”那样，构建一个立体的评估框架。

主观资料收集我蹲在李叔床头，握着他微微发颤的手：“叔，现在哪里不舒服？是头疼？还是看东西模糊？”他皱着眉说：“后脑勺像被棍子敲，嗡嗡地疼，耳朵里也响，右手脚没劲儿，想说话说不利索。”家属补充：“他这半年总说夜尿多，每晚起夜3-4次，以前不这样；最近两周还说‘早上起来手胀，攥拳费劲’。”这些信息里藏着关键线索——夜尿增多提示肾小管浓缩功能受损（可能与长期高血压导致肾损伤有关），晨起手胀可能是钠水潴留（醛固酮增多的表现）。

客观资料监测1我们按照生理实验中“连续动态监测”的思路，为李叔建立了“生命体征-靶器官功能”监测表：2循环系统：每15分钟测一次血压（双侧上肢对比），同时触诊桡动脉、股动脉搏动（排除主动脉夹层）；持续心电监护，观察有无ST-T改变（心肌缺血）；3神经系统：每30分钟评估格拉斯哥昏迷评分（GCS），重点观察意识状态、瞳孔变化、肢体肌力（警惕脑水肿进展）；4泌尿系统：记录24小时尿量（李叔入院前24小时尿量1800ml，但夜尿占1200ml），留取尿微量白蛋白（结果150mg/L，提示早期肾损伤）；5实验室指标：动态监测血肌酐、血钾（李叔血钾3.2mmol/L，偏低，与醛固酮增多导致的排钾增多一致）。

心理社会评估李叔攥着我的手小声说：“护士，我是不是要偏瘫了？我老伴儿身体不好，儿子还没结婚……”这句话让我意识到，他的焦虑不仅来自疾病本身，更源于对家庭责任的担忧。后来和家属沟通才知道，他因为怕花钱，近一年没去医院复诊，降压药吃吃停停——这正是很多“沉默性高血压”患者的真实写照。

04护理诊断

护理诊断结合评估结果，我们运用NANDA护理诊断标准，梳理出以下核心问题：

有高血压急症恶化的风险（与血压急剧升高、RAAS激活有关）：李叔入院时血压＞180/120mmHg，且伴有神经系统症状，符合高血压急症诊断（需在1小时内将血压降至安全范围）；

急性意识障碍（与脑血流灌注异常、脑水肿有关）：GCS评分13分（睁眼3分，语言4分，运动6分），存在意识模糊；

潜在并发症：急性肾功能损伤、急性左心衰竭（