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临床医学基础医学一氧化碳中毒护理课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为急诊科工作了12年的护士，我对冬季的夜班总有一种特殊的紧张感——每年11月到次年3月，因一氧化碳中毒送来抢救的患者几乎占了急诊量的1/5。记得有位老主任曾说：“一氧化碳中毒不是‘小病’，它像看不见的杀手，能在无声中摧毁一个家庭。”这句话我一直记在心里。

一氧化碳（CO）是含碳物质不完全燃烧产生的无色、无味、无刺激性气体，经呼吸道吸入后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb），使其失去携氧能力；同时，CO还能与细胞色素氧化酶结合，直接抑制细胞呼吸，导致全身组织缺氧，尤以大脑、心脏等耗氧大的器官受损最重。临床中，轻中度中毒若救治及时可完全康复，但重度中毒或延误治疗者，可能遗留迟发性脑病、肢体瘫痪等严重后遗症，甚至死亡。

前言护理在一氧化碳中毒救治中扮演着“生命接力”的关键角色：从急诊分诊时的快速评估，到高压氧舱的全程监护；从脑水肿的早期识别，到出院后康复指导的跟踪——每个环节都直接影响患者预后。今天，我将结合去年冬天接诊的一例典型病例，和大家分享一氧化碳中毒的全程护理经验。

02病例介绍

病例介绍2023年1月15日凌晨2点，120急救电话响起：“某老城区民房内，一家三口昏迷，现场有未熄灭的煤炉，门窗紧闭。”10分钟后，患者被送入急诊。其中，45岁的张女士（主述患者）被抬入抢救室时，面色呈樱桃红色，双侧瞳孔等大等圆（直径3mm），对光反射迟钝，呼之不应，压眶无反应；呼吸浅快（28次/分），心率110次/分，血压135/85mmHg；血氧饱和度（指脉氧）78%（未吸氧状态）。其丈夫和8岁儿子症状较轻，仅感头痛、恶心，但COHb检测结果均提示中度中毒（张女士COHb达52%，正常＜3%）。

张女士既往体健，无高血压、糖尿病史，无药物过敏史。急诊立即予高流量面罩吸氧（10L/min），急查血气分析：pH7.32（正常7.35-7.45），PaO?58mmHg（正常＞90），BE-5mmol/L（正常-3-+3），提示代谢性酸中毒合并低氧血症。头颅CT未见脑出血或梗死灶。结合病史、症状及检查，诊断为“重度一氧化碳中毒”。

病例介绍经2小时紧急处理，张女士意识仍未恢复，遂转入ICU行高压氧治疗（HBO）。作为责任护士，我全程参与了她的护理。

03护理评估

护理评估护理评估是制定个性化护理方案的基础。针对张女士，我们从“病史-症状-检查”三方面展开系统评估：

病史评估中毒环境：冬季密闭房间内使用煤炉，无烟囱，通风极差——这是典型的“生活性中毒”场景，占我国CO中毒病例的80%以上。

接触时间：家属回忆，晚8点煤炉生火，23点入睡，凌晨1点家属起夜时发现患者已呼之不应——估算接触时间约5小时，属于长时间高浓度暴露。

身体评估意识状态：GCS评分（格拉斯哥昏迷量表）3分（睁眼反应1分，语言反应1分，运动反应1分），提示深度昏迷。呼吸系统：呼吸浅快，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音——需警惕后续因缺氧导致的肺水肿。循环系统：心率快（110次/分），皮肤温暖（樱桃红色是CO中毒特征性表现，但仅30%-40%患者出现），肢端无发绀。神经系统：双侧巴氏征阳性（病理反射），肌张力增高——提示脑缺氧已导致神经损伤。

辅助检查COHb检测：入院时52%（重度中毒标准：＞40%），是评估中毒程度的金指标。血气分析：低氧血症（PaO?↓）、代谢性酸中毒（BE↓），提示组织缺氧已影响全身代谢。心肌酶谱：肌酸激酶（CK）320U/L（正常＜190），肌钙蛋白I（cTnI）0.08ng/mL（正常＜0.04）——提示心肌细胞轻度损伤（缺氧导致）。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提炼出5项核心护理诊断：01急性意识障碍：与脑缺氧、脑水肿有关（首要威胁）。03潜在并发症：迟发性脑病：与中毒后神经细胞变性、脱髓鞘有关（发生率约10%-30%）。05气体交换受损：与CO与血红蛋白结合，导致组织缺氧有关（主要诊断）。02潜在并发症：脑水肿：因脑缺氧引起血管通透性增加，脑细胞水肿（重度中毒常见）。04有皮肤完整性受损的危险：与长期昏迷、局部组织受压有关（昏迷患者共性问题）。06

05护理目标与措施

护理目标与措施护理目标围绕“纠正缺氧、保护脑功能、预防并发症、促进康复”展开，措施需分阶段、个体化实施。

（一）气体交换受损——目标：48小时内COHb降至10%以下，PaO?＞90mmHg

措施：

高流量吸氧（急诊阶段）：立即予非重复呼吸面罩吸氧（10-15L/min），使肺泡内氧分压升高，促进CO与血红蛋白解离。张女士入院30分钟后，指脉氧升至92%，但意识仍未恢复。

护理目标与措施