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医学环境案例演变教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在临床一线工作了15年的内科责任护士，同时也是带教过300余名护理实习生的教学老师，我始终相信：真实的病例演变过程，是护理教学中最生动的“教科书”。在护理教育从“知识灌输”转向“能力培养”的今天，单纯讲解护理理论或操作流程，已难以满足临床复杂情境下的实践需求。患者的病情不会按教科书“标准流程”发展，护理干预也需随着病情演变动态调整——这正是“案例演变教学”的核心价值。

今天，我将以去年全程参与护理的一位“慢性心力衰竭急性加重”患者的案例为线索，通过“病情演变-护理评估-干预调整-效果反馈”的完整链条，和大家共同梳理“以患者为中心”的动态护理思维。这个案例中，患者从入院时的端坐呼吸、全身水肿，到出院时能独立行走50米；从最初对治疗的抗拒，到主动记录尿量、监测体重——每一步变化都离不开护理团队对病情的敏锐观察、对患者需求的深度共情，以及对护理措施的精准调整。希望通过这个“活的案例”，能让大家更深刻地理解：护理不是机械执行医嘱，而是与患者共同“应对疾病”的动态过程。

02病例介绍

病例介绍2022年11月15日，我在早交班时接到通知：“4床新收患者，72岁男性，慢性心力衰竭急性加重，120急诊送入。”放下交班本，我快步走向病房，远远就听见急促的喘息声——患者半坐在推床上，双手撑着身体，鼻翼煽动，额角挂着汗珠，老伴儿攥着他的手，声音带着哭腔：“大夫，他这两天腿肿得穿不上鞋，昨晚躺不下，坐了一宿……”

现病史：患者张某某，既往有“扩张型心肌病”10年、“高血压病”15年，规律服用“螺内酯20mgqd、美托洛尔25mgbid”，但近3个月因自觉“症状稳定”自行减药，1周前受凉后出现咳嗽、咳白色黏痰，未重视；3天前双下肢水肿（按之凹陷），夜间平卧后憋气，需高枕卧位；1天前水肿蔓延至腰背部，夜间完全无法平卧，伴尿量减少（约300ml/日），遂急诊入院。

病例介绍入院时查体：T36.8℃，P112次/分（律不齐），R28次/分（浅快），BP158/96mmHg；端坐位，口唇发绀，颈静脉怒张；双肺底可闻及细湿啰音；心界向左下扩大，心率124次/分，律绝对不齐，第一心音强弱不等（房颤心律）；腹软，肝肋下3cm（压痛+）；双下肢及腰骶部凹陷性水肿（+++），皮肤菲薄发亮。

辅助检查：NT-proBNP（N末端B型钠尿肽前体）18600pg/ml（正常＜300）；血常规：白细胞11.2×10?/L（中性粒细胞82%）；血钾3.2mmol/L；胸部CT：双肺纹理增多，双侧少量胸腔积液；心脏彩超：左室射血分数（LVEF）28%（正常50%-70%）。

病例介绍治疗方案：急诊予呋塞米40mg静推（利尿）、毛花苷丙0.2mg静推（控制房颤心室率）、单硝酸异山梨酯20mg静滴（扩血管）；入院后调整口服药：螺内酯20mgtid、美托洛尔缓释片47.5mgqd（逐步加量）、沙库巴曲缬沙坦50mgbid（抗重构），并加用莫西沙星0.4gqd（抗感染）。

03护理评估

护理评估面对这样一位“多器官受累、病情动态变化”的患者，护理评估不能停留在“入院时的静态数据”，而需贯穿整个住院周期，重点关注“病情演变的关键节点”。

初始评估（入院2小时内）生理状态：患者处于“急性心力衰竭失代偿期”，核心问题是“容量超负荷”（水肿、少尿、颈静脉怒张）和“心输出量不足”（呼吸急促、房颤、低射血分数）。同时存在感染诱因（白细胞升高、咳嗽咳痰）和电解质紊乱（低钾血症）。

症状体验：患者反复说“胸口像压了块石头，喘气不够用”“腿沉得抬不起来”，夜间因憋气无法入睡，3天未合眼，痛苦评分（NRS）8分（0-10分）。

心理状态：老伴儿说他“平时要强，不愿麻烦人”，但入院时却抓着护士的手说“我是不是快不行了”，可见恐惧和无助；对自行减药的行为懊悔：“早知道听医生的，不减药就好了……”

社会支持：子女在外地工作，老伴儿68岁，有高血压病史，照顾患者时显得慌乱，多次问“我该怎么帮他？”

动态评估（入院第3天）经利尿、扩血管治疗后，患者尿量增至1500ml/日，双下肢水肿减轻（++），能半卧位入睡；但诉“乏力明显，走两步就喘”，血钾3.4mmol/L（仍偏低）；听诊双肺湿啰音减少，但咳嗽时仍有黄痰；NT-proBNP降至12000pg/ml（提示心衰缓解但未稳定）。

出院前评估（入院第10天）尿量稳定在2000-2500ml/日，双下肢无水肿，能平卧入睡；活动耐力提高（可独立行走50米，无明显气促）；血钾4.1mmol/L（正常）；NT-proBNP5800pg/ml；患者情绪平稳，主动询问“回家后能遛弯吗