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医学高钾血症生理学案例课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为ICU工作了8年的护士，我始终记得带教老师说过：“高钾血症是沉默的杀手，它可能在你疏忽的瞬间，就把心跳按停。”这句话在我职业生涯中被反复验证——慢性肾病患者因一顿“补钾汤”诱发心跳骤停，糖尿病酮症酸中毒患者因忽略血钾监测导致室颤……高钾血症，这个血清钾浓度＞5.0mmol/L的“小数字”，背后是心肌细胞电活动紊乱、神经肌肉兴奋性异常的连锁反应，严重时可致心脏停搏，是临床必须争分夺秒处理的急症。

为什么要做这个案例课件？因为在基层医院轮转时，我见过太多“本可避免”的高钾危机：患者不清楚“杨桃、香蕉、冬菇”是高钾食物，家属误将“补钾口服液”当保健品喂给肾衰老人，甚至有年轻医生因经验不足，漏掉了心电图T波高尖的早期信号。所以，我想用一个真实案例，从护理视角拆解高钾血症的“防-控-救”全流程，希望能让更多同行和患者，对这个“隐形杀手”多一分警惕，多一分应对的底气。

02病例介绍

病例介绍2023年7月，我参与护理了一位典型的高钾血症患者——张大爷，72岁，因“乏力3天，心悸1小时”急诊入院。他的故事，像一面镜子，照见了高钾血症的常见诱因与危险信号。01现病史：患者3天前无明显诱因出现全身乏力，以双下肢为重，蹲起困难，未予重视；1小时前散步时突发心悸、胸闷，伴口唇麻木，家属紧急送医。02既往史：慢性肾脏病5期（维持性血液透析3年，规律每周2次），高血压病10年（长期口服缬沙坦），否认糖尿病、冠心病史。03入院时情况：神志清楚，精神萎靡，呼吸22次/分，血压150/95mmHg，心率52次/分（律齐），双肺呼吸音清，双下肢无水肿；诉“腿像灌了铅，使不上劲”，口角时有不自主抽动。04

病例介绍辅助检查：急诊血气分析示血钾6.8mmol/L（正常3.5-5.0mmol/L），血肌酐890μmol/L（正常53-115μmol/L）；心电图提示T波高尖（基底窄，呈“帐篷样”），QRS波群增宽（0.12秒）。

看到这些数据时，我的后背冒了一层冷汗——血钾＞6.5mmol/L已属危急值，加上心电图的“预警信号”，张大爷的心脏随时可能停跳。

03护理评估

护理评估接到张大爷的那一刻，我和责任医生迅速启动了“高钾血症快速评估流程”，从病因溯源到症状监测，每一步都像在和时间赛跑。

健康史评估——找“源头”高钾血症的核心是“钾摄入＞排出”或“细胞内钾外移”。张大爷的情况，我重点追问了三点：01排出减少：规律血透但近2周因“天气热不想出门”自行减少至每周1次，尿量300ml/日（正常1000-2000ml），肾功能衰竭导致肾脏排钾能力几乎丧失；02摄入增加：家属说“他最近总喊没力气，以为缺钾，每天煮菠菜汤、吃两个香蕉”——菠菜（钾含量558mg/100g）、香蕉（钾含量358mg/100g）都是高钾食物；03药物影响：长期口服缬沙坦（ARB类降压药，可抑制醛固酮分泌，减少钾排出），近期因“关节痛”自行加用布洛芬（非甾体抗炎药，进一步抑制肾脏排钾）。04

身体状况评估——抓“关键”壹高钾对机体的影响是“多系统攻击”，但最致命的是心血管和神经肌肉症状：肆其他：无恶心、呕吐（区别于低钾的胃肠道症状），但诉“胸口发闷”（心肌缺血的非特异性表现）。叁神经肌肉系统：四肢乏力（从下肢开始向上蔓延）、腱反射减弱（血钾＞6.0mmol/L时常见），口角抽动（神经兴奋性增高的早期表现）；贰心血管系统：心率减慢（52次/分）、第一心音低钝（心肌收缩力下降），心电图T波高尖（最早表现）、QRS增宽（提示传导阻滞，是病情恶化信号）；

心理社会评估——探“情绪”张大爷拉着我的手说：“护士，我是不是快不行了？”他的眼神里满是恐惧——慢性肾病患者本就长期受疾病折磨，突发心悸更让他联想到“透析不及时会要命”。家属则自责：“都怪我们瞎补，早知道不让他吃香蕉了……”焦虑情绪在病房里蔓延，这对配合治疗非常不利。

04护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我们团队列出了以下护理诊断（按优先级排序）：依据：血钾6.8mmol/L（重度升高），心电图QRS增宽（传导阻滞），心率＜60次/分（窦缓）。1.潜在并发症：严重心律失常（与高血钾导致心肌细胞电活动异常有关）

活动无耐力：与高钾血症引起的神经肌肉兴奋性降低有关依据：双下肢乏力、蹲起困难，主诉“腿像灌了铅”。

焦虑：与突发病情加重、担心预后有关010225%50%依据：患者反复询问“会不会死”，家属情绪低落、自责。在右侧编辑区输入内容4.知识缺乏（特定疾病）：缺乏高钾血症诱因、饮食及用药相关知识依据：自行减少血透次数、盲目补充高钾食物、擅自服用布洛芬。

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