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医学高血压脑病脑水肿病理案例分析教学课件演讲人
目录01.前言07.健康教育——“预防比治疗更重要”03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
01前言
前言作为一名在神经内科工作了15年的临床带教护士,我始终记得带教老师说过的一句话:“高血压不是‘小病’,它像一根藏在血管里的导火索,稍有不慎就可能点燃致命的危机。”高血压脑病便是这根导火索最危险的“引爆点”之一——当血压急剧升高突破脑血流自动调节阈值,脑血管由收缩转为被动扩张,血浆渗出引发脑水肿,患者会在数小时内出现剧烈头痛、意识障碍甚至脑疝。这种急症的护理不仅考验我们对病理机制的理解,更需要精准的评估、快速的反应和人文关怀的渗透。
今天,我想以去年参与救治的一位高血压脑病脑水肿患者为例,和大家分享这类病例的护理要点。希望通过这个真实案例,让刚入行的护士同仁们更直观地理解“高血压不是数字游戏”,每一个血压值背后,都是需要被认真对待的生命体征;每一次护理干预,都可能改变患者的预后轨迹。
02病例介绍
病例介绍那是个暴雨倾盆的深夜,急诊科的平车推进来一位52岁的男性患者张先生。家属一边抹着眼泪一边喊:“大夫,他下午说头疼得像要裂开,刚才突然说胡话,现在叫都叫不醒!”我作为当晚的责任护士,立刻上前评估:患者呈浅昏迷状态,双侧瞳孔等大等圆(直径3mm),对光反射迟钝;四肢刺痛有回缩,但无自主活动;口腔有少量呕吐物,散发酸臭味——这是颅内压增高引发的喷射性呕吐典型表现。
快速追问病史:张先生有10年高血压病史,平时总说“吃降压药头晕”,自行停药3个月,最近一周因工作压力大,常觉“太阳穴跳着疼”,但没当回事。急诊测血压220/130mmHg(右上肢),急诊CT提示“双侧大脑半球白质区对称性低密度影,符合脑水肿表现”,结合临床症状,确诊“高血压脑病、脑水肿”。
病例介绍收住神经重症监护室(NICU)后,我们立即予20%甘露醇125ml快速静滴(30分钟内滴完)降颅压,尼卡地平微泵持续泵入(初始剂量5mg/h)控制血压,并急查血常规、肝肾功能、电解质(结果提示血肌酐186μmol/L,轻度肾损伤)。凌晨2点,患者意识逐渐转清,但仍诉“头重得抬不起来”,能遵嘱握手,双侧巴氏征阳性——这提示脑水肿虽有缓解,但脑实质仍存在损伤。
03护理评估
护理评估面对这样的患者,护理评估必须“快而全”,既要抓住危及生命的关键点(如颅内压、血压),又要关注潜在风险(如并发症、心理状态)。结合张先生的情况,我们从以下维度展开评估:
生理评估——抓住“动态变化”生命体征:入科时BP220/130mmHg,P105次/分(血压升高激活交感神经),R22次/分(浅快呼吸,因脑水肿刺激呼吸中枢),T37.8℃(轻度中枢性发热);4小时后BP160/100mmHg(目标降压后),P88次/分,R18次/分,T37.2℃。
意识状态:GCS评分(格拉斯哥昏迷量表)入院时8分(睁眼2分,语言2分,运动4分),4小时后升至12分(睁眼3分,语言4分,运动5分),提示意识改善。
神经系统症状:双侧瞳孔对光反射从迟钝转为灵敏(直径2.5mm),肢体肌力从1级(仅见肌肉收缩)升至3级(能抬离床面),但仍有头痛(VAS评分7分,10分为最痛)。
其他系统:尿量300ml/4h(正常),但血肌酐升高提示肾灌注不足;双肺呼吸音清,无啰音(排除急性左心衰);腹软,无压痛(排除急腹症)。
心理与社会评估——理解“病前轨迹”和家属沟通时,我注意到张先生是家里的“顶梁柱”,经营一家小超市,平时总说“没时间看病”“血压高点死不了”;妻子文化程度不高,对高血压危害认知有限;儿子在外地读大学,得知父亲发病后连夜赶回来,眼眶通红地说:“早知道劝他按时吃药了……”这些信息提示:患者存在“治疗依从性差”的问题,家庭支持系统虽强但缺乏疾病知识,心理压力主要源于对预后的担忧(“会不会偏瘫?”“还能干活吗?”)。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,我们按照NANDA(北美护理诊断协会)标准,梳理出以下核心护理诊断:
颅内压增高与脑水肿导致脑容积增加有关(首要诊断,直接危及生命);
血压过高(220/130mmHg)与高血压病史、治疗依从性差有关;
急性疼痛(头痛)与脑水肿压迫脑膜及神经末梢有关;
有受伤的危险与意识障碍、肢体肌力下降有关;
知识缺乏(高血压管理)与患者及家属疾病认知不足有关;
焦虑与病情危重、担心预后有关。
这些诊断环环相扣:血压失控引发脑水肿,脑水肿导致颅内压增高和头痛,进而加重患者焦虑;而焦虑又可能反射性升高血压,形成恶性循环。因此,护理干预需要“多线作战”,既要快速控制颅内压和血压,也要同步开展心理疏导和健康宣教。
05护理目标与措施
护理目标与措施针对上述诊断
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