医学急性心梗微循环障碍诊疗策略案例教学课件.pptxVIP

医学急性心梗微循环障碍诊疗策略案例教学课件演讲人

前言壹病例介绍贰护理评估叁护理诊断肆护理目标与措施伍并发症的观察及护理陆目录健康教育：从“院内”到“院外”的接力柒总结捌

01前言

前言站在冠心病监护病房（CCU）的玻璃窗前，看着心电监护仪上那道起起落落的绿色波形，我总在想：急性心肌梗死（AMI）的救治，从来不是“开通血管”这四个字就能概括的。这些年，我们见证了溶栓、PCI（经皮冠状动脉介入治疗）技术的突飞猛进，但仍有30%-40%的患者即使大血管成功再通，心肌细胞却依然“喝不到血”——这就是微循环障碍，医学上称为“无复流现象”。它像一根隐形的刺，扎在AMI救治的“最后一公里”，直接影响患者的心肌存活、心功能恢复甚至远期预后。

作为临床护理工作者，我们常说“三分治疗，七分护理”。在AMI患者的全程管理中，从急诊接诊到术后康复，护理人员是离患者最近的观察者、干预者和教育者。如何通过细致的护理评估识别微循环障碍的早期线索？怎样通过精准的护理措施配合医疗团队改善微循环？又该如何通过健康教育帮助患者建立长期管理意识？这些问题，需要我们从一个个真实的案例中去琢磨、去总结。今天，我就以去年经手的一例AMI合并微循环障碍患者的护理过程为例，和大家一起拆解这堂“实战课”。

02病例介绍

病例介绍那是个阴雨天的凌晨3点，120的鸣笛声划破了夜的寂静。推床被快速推进CCU时，患者王师傅（56岁，男性）正蜷缩着身体，左手紧攥胸口的睡衣，额头上的汗珠顺着下颌滴在床单上。他妻子哭着说：“他说胸口像压了块大石头，疼了快2小时，含了3片硝酸甘油都没缓解……”

入院时基本信息主诉：持续性胸骨后压榨性疼痛2小时，伴恶心、呕吐1次（非咖啡样物）。

现病史：患者于凌晨1点睡眠中突发胸痛，程度剧烈，向左肩背部放射，无咳嗽、咯血，无头痛、晕厥。

既往史：高血压病史10年（最高160/100mmHg），未规律服药；吸烟史30年（20支/日），少量饮酒；否认糖尿病、脑血管病史。

入院查体：T36.8℃，P105次/分（律齐），R22次/分，BP150/95mmHg；急性病容，痛苦貌，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界不大，心率105次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

辅助检查：

心电图：窦性心律，V2-V5导联ST段抬高0.2-0.4mV，T波高尖。

入院时基本信息心肌损伤标志物：高敏肌钙蛋白I（hs-cTnI）6.8ng/mL（正常＜0.04ng/mL），肌酸激酶同工酶（CK-MB）52U/L（正常＜25U/L）。

床旁心脏超声：前壁、前间壁运动幅度减低，左室射血分数（LVEF）50%。

诊疗经过患者符合ST段抬高型心肌梗死（STEMI）诊断，入院30分钟内启动急诊PCI。冠脉造影显示：前降支（LAD）近段100%闭塞，血栓负荷重；成功植入1枚支架后，冠脉血流仅达TIMI2级（正常为3级），结合心肌blush分级（MBG1级），提示存在微循环障碍。术后给予替罗非班抗血小板、尼可地尔改善微循环、阿托伐他汀强化调脂等治疗，转入CCU监护。

03护理评估

护理评估接手王师傅的护理时，我首先在护理记录单上写下：“这不是一个普通的PCI术后患者，微循环障碍可能让他的恢复之路更坎坷。”围绕“微循环灌注”这一核心，我从三个维度展开评估。

身体评估：寻找“灌注不足”的蛛丝马迹症状观察：术后6小时，王师傅仍诉“胸口发闷”，虽无剧烈疼痛，但自述“像有团棉花堵着”。这与大血管再通后的“疼痛缓解”不符，需警惕微循环未恢复导致的持续心肌缺血。生命体征监测：术后2小时，血压135/85mmHg（较术前下降），心率98次/分（偏快）；指尖血氧饱和度（SpO2）95%（吸空气），但呼吸频率20次/分（稍快）。外周循环体征：双侧桡动脉搏动对称，但肢端温度偏凉，甲床发绀（恢复至红润需3秒），提示外周微循环灌注不足。尿量监测：术后4小时尿量120mL（0.5mL/kg/h），低于正常（1mL/kg/h），可能与心输出量减少导致肾灌注不足有关。

心理社会评估：焦虑是“隐形的敌人”王师傅是家里的顶梁柱，开货车为生。他反复问：“我还能开车吗？”“会不会突然猝死？”妻子在旁抹泪：“他平时身体壮得像头牛，怎么说病就病了？”评估显示，患者SAS（焦虑自评量表）得分52分（轻度焦虑），主要源于对疾病预后的不确定感和角色功能丧失的担忧。

辅助检查动态分析：用数据“说话”术后6小时hs-cTnI升至12.5ng/mL（提示心肌持续损伤）；1床旁心电图：V2-V5导联ST段回落未达50%（正常应回落≥50%）；2冠脉血流储备（CFR）超声检测：LAD支配区域CFR1.8（正常＞2.5），提示微循环阻力增加；3乳酸（Lac）2.1mmol/L（正常＜2mmol/L），提示组织缺氧。4这些