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2025年中国肠易激综合征专家共识意见

引言

肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）是我国消化科门诊最常见的功能性肠病之一。国内多中心流行病学调查显示，IBS患病率约为8%~12%，且呈年轻化趋势——20~40岁人群发病率最高，女性多于男性。IBS以反复发作的腹痛、腹胀及排便习惯改变为核心特征，虽无器质性病变，但严重影响患者生活质量：约40%患者因症状频繁发作无法正常工作，20%患者需定期就诊，医疗花费是普通人群的2~3倍。

2020年我国发布的《肠易激综合征诊断与治疗共识意见》为临床实践提供了重要框架，但随着罗马V标准（2024年）的更新、“菌-肠-脑轴”研究的深化及新型治疗药物（如利那洛肽、鲁比前列酮）的国内获批，原有共识需结合最新证据修订。本共识由中华医学会消化病学分会胃肠功能性疾病学组牵头，联合消化内科、临床营养科、精神心理科及中医学专家，基于GRADE证据分级及国内临床实践经验制定，旨在为IBS的规范化诊疗提供更具针对性的指导。

一、定义与分型

（一）定义

根据罗马V标准，IBS是肠-脑互动异常（brain-gutinteractiondisorder,BGID）驱动的功能性肠病，核心特征为：反复发作的腹痛伴排便习惯/粪便性状改变，症状持续或反复超过6个月，且缺乏可解释症状的器质性疾病证据。

（二）分型

基于患者近3个月的主要排便习惯（至少一半时间符合），IBS分为4型，分型直接指导治疗策略：

1.便秘型（IBS-C）：硬便/块状便（Bristol粪便量表1-2型）≥25%，稀便/水样便（6-7型）25%；

2.腹泻型（IBS-D）：稀便/水样便≥25%，硬便/块状便25%；

3.混合型（IBS-M）：硬便/块状便与稀便/水样便均≥25%；

4.未定型（IBS-U）：排便习惯改变不符合上述任一型。

二、病理生理机制

IBS的发病是多因素叠加、多环节紊乱的结果，核心机制为肠-脑互动异常，具体涉及：

（一）菌-肠-脑轴失衡

肠道菌群是肠-脑通信的关键中介：IBS患者肠道有益菌（双歧杆菌、乳杆菌）减少，致病菌（肠杆菌、拟杆菌）增加，菌群代谢产物（如短链脂肪酸、色氨酸衍生物）通过迷走神经或血液循环影响中枢情感调节区（杏仁核、前扣带回皮层），导致内脏高敏感与情绪异常（焦虑/抑郁）。

（二）内脏高敏感

约70%IBS患者对肠道扩张刺激的痛觉阈值降低，机制与肠道神经的TRPV1受体（辣椒素受体）过度表达、中枢痛觉传导通路易化有关——患者常将“肠道正常蠕动”感知为“腹痛”。

（三）肠道动力紊乱

IBS-C患者结肠传输减慢（尤其是乙状结肠），IBS-D患者结肠传输加快、直肠肛门抑制反射减弱，均与肠平滑肌收缩功能异常、5-羟色胺（5-HT）分泌失衡（IBS-D患者5-HT增多，IBS-C减少）相关。

（四）心理社会因素

心理应激（如童年创伤、工作压力）与IBS症状严重程度呈正相关：约50%患者合并焦虑/抑郁，而心理干预（如认知行为疗法）可显著缓解症状，提示心理因素是发病的独立危险因素，而非“继发性反应”。

三、诊断标准与评估

（一）诊断标准（罗马V）

需同时满足以下条件：

1.反复发作的腹痛，过去3个月内每周至少1天；

2.腹痛伴以下2项或更多：①排便后缓解；②发作时排便频率改变；③发作时粪便性状改变；

3.症状出现≥6个月，近3个月符合上述标准；

4.排除警报征象（见下文）及器质性疾病（如炎症性肠病、甲状腺疾病）。

（二）警报征象识别（需立即进一步检查）

存在以下情况需警惕器质性疾病，避免漏诊：

体重下降（5%基础体重）、便血、贫血、发热；

腹痛进行性加重或夜间痛醒；

家族史中有胃肠道肿瘤（如结直肠癌）或炎症性肠病；

年龄40岁且首次出现IBS症状。

（三）评估流程

1.病史采集：重点询问症状特点（腹痛与排便的关系）、诱发因素（饮食、应激、药物）、心理状态（焦虑/抑郁史）及用药史（抗生素、非甾体抗炎药可能加重症状）。

2.体格检查：全面腹部触诊（有无压痛、包块）、直肠指检（评估肛门括约肌功能），必要时盆底肌评估。

3.实验室检查：

必查：血常规、粪便常规+隐血、C反应蛋白（CRP）；

选查：甲状腺功能（排除甲亢/甲减）、乳糖氢呼气试验（评估乳糖不耐受）、粪便钙卫蛋白（鉴别炎症性肠病）。

4.内镜与影像学：

年龄40岁或有警报征象者：行结肠镜检查；

无警报征象但症状持续不缓解者：腹部超声或CT（排除肝胆胰疾病）。

5.症状评估：推荐使用IBS症状严重程度评分（IBS-SSS）（100分为轻度，____分为中度，300分为重度）及IBS生活质量问卷（IBS-QOL）。

四、治疗管理