慢性肾病继发性甲旁亢热消融治疗专家共识解读PPT课件.pptxVIP

2025亚洲专家共识声明：慢性肾病继发性甲状旁腺功能亢进的热消融治疗精准治疗，规范共识

目录第一章第二章第三章背景与疾病概述病理生理与诊断标准热消融技术原理与操作

目录第四章第五章第六章共识声明治疗推荐临床证据与疗效评估未来展望与实施要点

背景与疾病概述1.

全球慢性肾病负担沉重:2023年全球患病率达14%（约7.88亿人），较1990年增长108%，每7人中即有1人患病，成为第九大死因。区域差异显著:北非和中东患病率最高（18%），南亚、撒哈拉以南非洲及拉美地区（15%-16%）均超全球均值，显示疾病分布与地区医疗资源不均衡相关。糖尿病成为主要驱动因素:糖尿病相关肾病占终末期肾病的30%-50%，我国糖尿病肾病已跃升透析首要病因，需强化血糖监测与早期干预。知晓率与治疗周期挑战:我国患病率10.8%（超1亿患者），但多数处于早期且症状隐匿，超50%患者需持续治疗6个月以上才能评估疗效。慢性肾病流行病学特征

SHPT是CKD患者因肾功能减退导致钙磷代谢紊乱，刺激甲状旁腺细胞增生及PTH过度分泌的临床综合征。病理定义低钙血症、高磷血症和维生素D缺乏共同激活甲状旁腺钙敏感受体（CaSR），导致PTH合成与分泌失控。核心机制长期PTH升高引发纤维性骨炎、血管钙化及心血管事件，死亡率增加2-3倍。靶器官损害传统药物（如拟钙剂、活性维生素D）对晚期SHPT疗效有限，部分患者需手术干预。治疗难点继发性甲状旁腺功能亢进定义与机制

热消融治疗核心优势经皮超声引导下消融仅需局部麻醉，避免开放手术的颈部切口及全身麻醉风险。微创性实时影像导航可选择性消融增生甲状旁腺组织，保留正常腺体功能，降低永久性甲旁减风险。精准靶向对多发性增生或复发患者可多次实施，无需复杂二次手术。可重复性

病理生理与诊断标准2.

要点三钙磷代谢紊乱慢性肾病（CKD）患者因肾功能减退导致磷酸盐排泄减少和活性维生素D合成不足，引发低钙血症和高磷血症，进而刺激甲状旁腺激素（PTH）过度分泌。要点一要点二甲状旁腺增生长期PTH分泌增加导致甲状旁腺细胞增生，形成结节性或弥漫性增生，甚至发展为腺瘤样改变，进一步加剧继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）。反馈机制失调CKD患者因肾脏1α-羟化酶活性降低，导致1,25-二羟维生素D3合成减少，钙敏感受体（CaSR）表达下调，使甲状旁腺对钙离子的敏感性下降，形成恶性循环。要点三慢性肾病导致甲状旁腺功能异常

SHPT可导致纤维性骨炎、骨质疏松和病理性骨折，表现为骨痛、关节畸形及活动受限，需通过骨密度检测和X线评估骨质变化。骨骼系统损害高PTH水平与血管钙化、左心室肥厚及心力衰竭密切相关，需通过心电图、超声心动图和冠脉钙化评分综合评估心血管并发症。心血管系统风险常见于血管、关节周围及内脏器官，表现为皮肤瘙痒、缺血性坏死或器官功能障碍，可通过CT或超声检测钙化范围。软组织钙化包括周围神经病变、肌无力和认知功能障碍，可能与尿毒症毒素蓄积或钙磷代谢异常相关，需结合神经电生理检查明确诊断。神经系统症状临床表现与并发症评估

生化指标筛查推荐定期检测血清PTH、钙、磷、碱性磷酸酶及25-羟维生素D水平，PTH300pg/mL（CKDG3a-G5期）为SHPT诊断阈值。影像学定位超声检查为首选方法，评估甲状旁腺大小、形态及血流信号；必要时联合99mTc-MIBI显像或四维CT提高增生腺体检出率。病理学确认对疑似恶性病变或难治性SHPT患者，建议超声引导下细针穿刺活检（FNA）明确病理类型，排除甲状旁腺癌可能。共识声明诊断流程

热消融技术原理与操作3.

射频与微波消融基础机制射频消融原理：通过高频交流电（350-500kHz）使组织离子震荡产热，局部温度达60-100℃导致蛋白质变性及细胞凝固性坏死。其热效应具有方向性依赖电极接触面积，需精确控制功率（通常10-30W）和时间（每点3-10分钟）。微波消融特性：利用915MHz或2450MHz电磁波使极性分子（如水）高速旋转摩擦生热，升温速度更快（每秒5-10℃），穿透深度达3-5cm且不受炭化组织阻抗影响，尤其适合体积较大的甲状旁腺增生结节。能量选择差异：射频更适合边界清晰的微小病灶（1.5cm），而微波对血供丰富或纤维化组织更具优势，两者均需联合超声引导实现精准定位，避免喉返神经热损伤。

核心适应症iPTH持续800pg/mL且药物治疗无效；超声/ECT证实≥1个甲状旁腺增生结节（长径≥1cm）；合并严重骨病或血管钙化需快速降低PTH水平者。需排除甲状腺癌合并SHPT病例。绝对禁忌症凝血功能障碍（INR1.5或血小板50×10?/L）；颈部皮肤感染未控制；严重心肺功能不全无法耐受俯卧位；既往颈部放疗史导致组织粘连。相对禁忌症甲状旁腺结节紧贴喉返神经（间距2mm）；多结节性增生（≥3个）需评估分次消融