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肝性脑病护理图解
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CATALOGUE
02
临床表现识别
01
疾病概述
03
护理诊断要点
04
核心护理措施
05
并发症预防
06
健康指导要点
疾病概述
01
核心病理机制
氨代谢紊乱
肝性脑病的主要机制是肝脏功能衰竭导致氨代谢障碍,血氨水平升高,透过血脑屏障后干扰脑细胞能量代谢及神经递质平衡。
假性神经递质积累
肠道细菌分解蛋白质产生的苯乙胺和酪胺,在肝脏解毒功能下降时转化为假性神经递质(如羟苯乙醇胺),竞争性抑制正常神经传导。
γ-氨基丁酸(GABA)系统异常
肝功能受损时,GABA受体敏感性增加,抑制中枢神经系统功能,加重意识障碍。
炎症介质与氧化应激
肝脏清除能力下降导致内毒素及炎症因子(如TNF-α、IL-6)蓄积,进一步损伤脑细胞并加剧脑水肿。
Ⅰ级(前驱期)
表现为轻度性格改变(如欣快或淡漠)、注意力不集中、睡眠颠倒,可能出现扑翼样震颤但神经系统检查多正常。
Ⅱ级(昏迷前期)
定向力障碍、行为异常(如随地大小便)、言语不清,扑翼样震颤明显,脑电图显示慢波活动。
Ⅲ级(昏睡期)
嗜睡但可唤醒,显著意识模糊,肌张力增高,腱反射亢进,病理反射阳性。
Ⅳ级(昏迷期)
完全丧失意识,对疼痛刺激无反应,瞳孔散大,呼吸深慢,脑电图呈δ波或等电位线。
临床症状分级
主要诱发因素
消化道出血
上消化道出血后,肠道内大量蛋白质被细菌分解产氨,肝功能失代偿时无法及时解毒。
感染
如自发性腹膜炎或败血症,炎症反应增加代谢负荷,同时发热加速蛋白质分解,加重氨生成。
电解质紊乱
低钾血症或代谢性碱中毒促进肾静脉氨重吸收,导致血氨进一步升高。
药物作用
镇静剂(如苯二氮䓬类)直接抑制中枢神经系统,利尿剂(如呋塞米)诱发低钾血症及血容量不足。
临床表现识别
02
神经精神症状特征
1
2
3
4
意识障碍
表现为嗜睡、昏睡或昏迷,严重者可出现对外界刺激无反应的深度昏迷状态,需密切观察患者对语言、疼痛刺激的反应程度。
包括烦躁不安、攻击性行为或淡漠退缩,部分患者可能出现重复性动作或无目的游走,需评估行为变化的频率和诱因。
行为异常
认知功能下降
表现为记忆力减退、定向力障碍(如分不清时间、地点或人物),需通过简易精神状态检查(MMSE)等工具量化评估。
扑翼样震颤
为肝性脑病特异性体征,患者双臂平举时出现手腕、掌指关节不自主拍打样动作,需在安静环境下反复测试以确认。
体征监测要点
生命体征波动
重点关注血压、心率、呼吸频率及血氧饱和度,肝性脑病晚期可能出现呼吸抑制或循环衰竭,需持续心电监护并记录趋势变化。
02
04
03
01
腹部体征
检查有无腹胀、腹壁静脉曲张或移动性浊音,监测腹围变化及每日尿量,早期识别腹水加重或自发性细菌性腹膜炎。
黄疸进展
观察皮肤、巩膜黄染程度及尿色变化,结合血清胆红素水平评估肝功能恶化情况,警惕合并胆汁淤积或溶血风险。
神经系统反射
测试瞳孔对光反射、肌张力及病理征(如巴宾斯基征),深昏迷患者可能出现反射消失或去大脑强直状态。
I期
轻微意识模糊、注意力不集中,保留基本生活能力但计算力下降;
II期
明显嗜睡或行为异常,时间定向障碍伴扑翼样震颤阳性;
分期评估标准
分期评估标准
III期
昏睡状态,可被短暂唤醒但无法完成指令,肌张力增高;
IV期
完全昏迷,对疼痛刺激无反应,反射消失或过度亢进。
Child-Pugh评分系统
综合评估血清白蛋白、胆红素、凝血酶原时间及腹水/肝性脑病程度,分数越高提示肝功能储备越差,需调整护理干预强度。
Glasgow昏迷量表(GCS)
量化意识水平(睁眼、语言、运动反应),适用于动态监测病情进展,评分≤8分需考虑气管插管保护气道。
护理诊断要点
03
意识障碍监护
神经系统评估
定期监测患者意识状态变化,包括格拉斯哥昏迷评分(GCS)、定向力及瞳孔反应,记录异常行为如嗜睡、躁动或谵妄。
脑功能监测
通过脑电图(EEG)或颅内压(ICP)监测设备追踪脑电活动及压力变化,预防脑水肿和不可逆神经损伤。
环境干预
保持病房光线柔和、噪音可控,减少感官刺激,避免加重意识混乱。必要时使用时间-空间定向辅助工具(如日历、时钟)。
家属教育
指导家属识别早期意识障碍征兆(如言语含糊、反应迟钝),并建立紧急联系机制。
评估患者平衡能力及肌力等级,床边设置防滑垫、护栏,限制下床活动时需专人陪护。高危患者佩戴防跌倒腕带标识。
针对躁狂或幻觉患者移除危险物品(如锐器、玻璃制品),必要时使用约束带并每2小时检查末梢循环。
床头抬高30-45度,吞咽功能筛查(如洼田饮水试验)后确定饮食性状,鼻饲患者需验证胃管位置并监测残留量。
每4小时翻身一次,骨突处使用减压敷料,监测骶尾部和足跟等压疮高风险区域。
安全风险筛查
跌倒预防
自伤/伤人防范
误吸风险管理
皮肤完整性维护
每日
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