高热惊厥专业分析轻父母必备.ppt

三、病理：全脑组织表面、脑底、脑沟、脑裂、基底池和脊髓表面 均有不同程度的炎性物质所覆盖。脑膜炎双球菌：渗出物-顶、枕、小脑肺炎链球菌致病：渗出物稠厚-大脑表面，尤其在额叶。第30页，共53页，星期日，2025年，2月5日四、发病机制：1.血行播散（菌血症或败血症）2.头颅外伤致细菌直接侵入或邻近组织感染向颅内扩散3.先天畸形致直接感染-罕见。第31页，共53页，星期日，2025年，2月5日五、临床表现：(一）儿童化脑：多呈典型的化脑表现，其症状、体征分3组即1.感染中毒症状：发热、头痛、精神萎靡2.脑膜刺激征：颈抵抗（+），克氏征、布氏征均（+).3.大脑功能障碍：呕吐、头痛、易激惹、惊厥，II、III、VI、VII、VIII颅神经受累或肢体瘫痪，视乳头水肿。第32页，共53页，星期日，2025年，2月5日（二）新生儿化脑：表现面色差、精神萎靡、拒食，有阵哭及两眼凝视，或发生惊厥。前囟饱满，易发生呼吸及循环衰竭。第33页，共53页，星期日，2025年，2月5日（三）婴儿化脑：2月~2岁患儿常表现发热、呕吐、嗜睡、惊厥，囟门未闭者出现囟门饱满，脑膜刺激症状多不明显。病前常有上感史。（四）并发症表现：小儿化脑病程中易发生并发症。第34页，共53页，星期日，2025年，2月5日关于惊厥：惊厥发生于20~30%的病人，多见于较年幼病儿或病程较长、病情较重的病人。惊厥在起病时或在4天内发生-多不影响预后；若惊厥持续4天-往往病情难治或预后差。第35页，共53页，星期日，2025年，2月5日六、并发症：（一）硬膜下积液：发生率约30%，18个月以下的婴儿发病率高。但其中85~90%可无症状。指征：１.长期发热，治疗中体温不退或热退后数日后又复升。２.病程中出现进行性前囟饱满、颅缝分离、头围增大。３.症状好转后又复出现惊厥、呕吐、意识障碍。颅透光试验，头颅ＣＴ。行硬膜下穿刺放液20~30ｍｌ／次。正常硬膜下积液＜2ｍｌ，Ｐｒｏ＜0.4ｇ／Ｌ。第36页，共53页，星期日，2025年，2月5日（二）脑性低钠血症：因炎症累及下丘脑和垂体后叶，导致低钠血症和血浆渗透压降低。（三）脑室管膜炎：指征－治疗中高热不退、前囟饱满、频繁惊厥，严重者可致呼衰，ＣＴ示脑室稍扩大。脑室穿刺示脑室液：１）.细菌培养或涂片（＋），与脑脊液相同。２）.ＷＢＣ＞５０Ｘ１０6／Ｌ。３）.Ｇｌｕ＜１.６ｍｍ０ｌ／Ｌ，或Ｐｒｏ＞４００ｍｇ／Ｌ。４）.炎症表现比脑脊液明显。存在（１）或（２）＋（３）／（４）均可确诊。第37页，共53页，星期日，2025年，2月5日（四）脑积水（五）其他：１.颅神经受累－失明、耳聋；２.脑实质病变－癫痫、智力低下、肢体瘫痪。3.消化道应急性溃疡等。第38页，共53页，星期日，2025年，2月5日第1页，共53页，星期日，2025年，2月5日一、小儿惊厥的发病率：约8%的人一生中至少经历过1次惊厥其中约50%为发生于儿童时期的高热惊厥，其发生率约为2~8%小儿惊厥的发生率约为成人的10~15倍小儿惊厥是儿科常见的重要的急症第2页，共53页，星期日，2025年，2月5日二、小儿惊厥的常见病因：（一）感染性：1.颅内：中枢神经系统感染2.颅外：高热惊厥、中毒性脑病、破伤风（二)非感染性：1.颅内：癫痫、占位性病变、颅脑损伤、颅脑畸形2.颅外：代谢紊乱、食物或药物中毒、心肾疾病等第3页，共53页，星期日，2025年，2月5日三、临床表现：（一）典型惊厥发作：意识丧失，全身骨骼肌不自主、持续地强直性收缩，继之痉挛性收缩。常见于癫痫的大发作。（二)乳幼儿惊厥：只有肢体阵挛性发作，但破伤风则以强直性发作为主。（三）新生儿惊厥：更不典型。第4页，共53页，星期日，2025年，2月5日（四）高热惊厥的临床特点1.多见于6月~3岁小儿，6岁后罕见2.患儿体质较好