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脓毒症合并急性肾衰竭的发病机制与治疗研究文献综述

摘要：小儿脓毒症主要是指感染导致全身发生炎性反应的一种疾病，脓毒症合并急性肾衰竭是引起小儿患者死亡的重要原因，因此加强对其发病机制的认识可为临床有效救治提供帮助。本文基于当前小儿脓毒症合并急性肾衰竭的发病机制研究，对脓毒症治疗方式进行阐述，从而为当前此类疾病的治疗提供理论依据。

关键词：脓毒症；急性肾衰竭；综述

严重脓毒症会全身伴随有感染并有器官损伤症状，同时会存在低血压、组织低灌注症状。脓毒症是导致危重症小儿死亡的主要因素，很容易发展为脓毒症休克，并由此导致患者的死亡率超过50%[1]。我国近几年重症脓毒症的发生率正在以每年1.5%-8.0%的速度增长，严重脓毒症还会累及肾脏，引起患者肾脏功能下降并导致急性肾衰竭，脓毒症合并急性肾衰竭作为一类高风险致死性疾病，目前治愈率并不理想，故而加强对其发病机制的认识可为临床提供更为有效的治疗手段[2]。随着当前研究深入，一般认为炎症反应、免疫失衡、基因多态性等机制在此类患者中扮演重要角色，故而就此对其相关发生机制及研究进展进行综述。

1脓毒症合并急性肾衰竭的发生机制

1.1细菌感染

局部及全身感染导致大量炎症介质生成与释放，激发全身炎症反应而导致脓毒症。多种细菌会产生或者包含有毒物质，这些有毒物质可以活化宿主免疫细胞，并释放出炎症介质[3]。大量炎性介质引起广泛的内皮炎性变化、凝血纤溶系统发生改变、调整血管张力，引起微循环障碍，组织灌流不足，对微血管内皮和血管周围组织有损害。刘妍在[4]研究中提出，除毒素和炎症介质对终末器官的直接损害以及炎症介质引起的血管损伤和器官功能障碍。

1.2炎性反应

脓毒症的发生会导致患者肌体内过度的炎症反应，其中包括凝血纤溶系统的激活，感染会从多个方面来影响患者的凝血功能，从而损伤内皮细胞，造成凝血系统的紊乱，同时也抑制了生理性抗凝系统的活性，引起机体内纤维蛋白沉积及器官功能损伤，当纤维蛋白沉积在毛细血管床上则会形成微型血管血栓，而白细胞介素2（IL-2）水平明显升高，使人体陷入慢性炎症损害的境地，加重脓毒症患者的损伤程度；白介素6（IL-6）可诱导B细胞分化产生抗体，与机体免疫应答有关，是细胞炎症因子的重要组成部分，它可能和急性肾衰竭的进展有密切关系[5]；许仁美等[6]的研究发现，C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）在炎症反应过程中也发挥着重要作用，各项指标之间的交互作用可使脓毒症患者机体炎症水平持续攀升，炎症因子表达过多还可加重病人肾脏器官的损害，进而引起急性肾衰竭。

1.3细胞凋亡

脓毒症时可发生缺血-再灌注损伤，诱导肾单位内大量肾小管上皮细胞的凋亡，继而导致细胞坏死，启动细胞凋亡通路可能是早期急性肾衰竭的一个重要因素。因脓毒症时钙离子过载、级联炎症反应的出现，使内外源两种途径中都有大量的自由基释放，由此加重肾脏组织功能急性损伤，导致急性肾衰竭[7]。邹琪等[8]的研究发现，入院一个月内死亡的脓毒症患者其外周淋巴细胞凋亡率明显升高，而其器官衰竭发生几率也随之增加，故而认为细胞凋亡也是脓毒症合并急性肾衰竭的重要性发生原因。

1.4其他

除了上述机制外，还有其他相关机制均会引起脓毒症合并急性肾衰竭的发生，如凝血功能和基因多态性，凝血系统与炎症反应明显相关，在脓毒症过程中，它是一个至关重要的因素。LPS、TNF-α均能诱导巨噬细胞，内皮细胞释放组织因子，外源性凝血途径也随之活化，LPS可实现凝血因子XII有效活化，这时，内源性凝血途径亦随之活化，站在病人的立场上，这时它还可发生弥漫性血管内凝血现象[9]。当前，随着基因研究的不断深入，日益增多的证据还显示基因多态性和急性肾衰竭之间存在着联系、发展与预后是密切相关的，基因研究从根源上说明一些人因脓毒症导致急性肾衰竭，这也为当前此类疾病的治疗和转归提供了新思路，但当前还需要大量临床研究进行报道[10]。

2脓毒症合并急性肾衰竭的治疗研究

2.1液体复苏治疗

有效的液体复苏是治疗脓毒症和降低死亡率的关键措施。一般而言，脓毒症合并急性肾衰竭患者存在有效灌注容量不足、胶体渗透浓度低的现象，评估循环灌注情况，同时使用晶体液和胶体液（如血浆等）扩容，效果会更好。陈玉红等[11]在文献报道中提出，当红细胞压积30％时应酌情输注红细胞悬液，尽可能使血红蛋白＞100g/dl，以保证体内氧的运输，或在通气前提下，给予碳酸氢钠，使内环境保持适度的酸性（pH=7.25），更有利于体内氧合血红蛋白的氧的释放。

2.2药物治疗

药物治疗主要从控制感染、促进血管活性两方面开展。严重脓毒症及感染性休克者，诊断后1h内应静脉注射可快速吸收的抗生素，如β-内酰胺，美罗培南；在细菌培养和药敏试验尚未阐明之前，联合应用广谱高效抗菌药物，但最近应用的类似抗菌药物应尽量避免使用；后