急性胰腺炎的护理.pptVIP

急性胰腺炎的护理;一、概述;2、病理;3、病因及发病机制;;3、病因及发病机制;3、病因及发病机制;3、病因及发病机制;二、护理评估;（二）、身体状况;（3）发热：多数病人有中度发热，一般持续3～5天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。

（4）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。

（5）低血压和休克：仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足;2.体征;Grey-Turner征;5、加贝酯：静点速度不宜过快，勿将药液注入血管外，多次使用时换部位，药液应新鲜配制，对药物有过敏史及妊娠孕妇和儿童禁用。

病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。

减压期间每日行口腔护理、以减轻胃肠减压管造成的口腔干燥与不适。

疼痛严重、止痛效果不佳者，根据医嘱可配合使用哌替啶以缓解疼痛。

（1）轻型急性胰腺炎：

1、急性疼痛：腹痛与胰腺及周围组织炎症有关。

此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。

伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。

2、观察腹部症状及体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。

少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey–Turner(格雷特纳）征。

主细胞分泌甲状旁腺素。

4、恐惧：起病急、剧烈腹痛及缺乏疾病防治知识有关。

1、阿托品：不良反应口干、心率加快、青光年加重及排尿困难。

治疗原则：减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。

当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。;;;甲状旁腺素主要功能是影响体内质钙与磷的代谢，若甲状旁腺分泌功能低下，血钙???度降低，出现手足抽搐症；如果功能亢进，则引起骨质过度吸收，容易发生骨折。甲状旁腺功能失调会引起血中钙与磷的比例失常。

;3．并发症主要见于重症急性胰腺炎的病人。

（1）局部：

胰腺周围脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。

假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织或囊肿破溃后导致胰源性腹水。;（2）全身并发症;（三）心理-社会状况;（四）、辅助检查;（四）、辅助检查;（四）、辅助检查;假性囊肿;病人常有急性病容，辗转不安、脉速、呼吸急促、血压降低。

常用药物有：（1）抗胆碱能药物：阿托品、山莨莨碱。

75mmol/L则预后不良。

如果功能亢进，则引起骨质过度吸收，容易发生骨折。

腹部手术引起胰腺炎有两种情况：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。

（2）重症急性胰腺炎：

（1）轻型急性胰腺炎：

2、酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛等，也可造成急性胰腺炎的发生。

疼痛严重、止痛效果不佳者，根据医嘱可配合使用哌替啶以缓解疼痛。

2）静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。

其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，

主细胞分泌甲状旁腺素。

但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。

5、加贝酯：静点速度不宜过快，勿将药液注入血管外，多次使用时换部位，药液应新鲜配制，对药物有过敏史及妊娠孕妇和儿童禁用。

伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。;2、重症急性胰腺炎：除上述治疗外，还应

1.纠正休克和水电解质平衡紊乱。

2.营养支持。

3.减少胰腺分泌：常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。

4.抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑肽酶和加贝酯等。

5.防治并发症：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。;三、护理诊断及合作性问题;四、护理措施;（二）、病情观察

1、观察生命体征、、意识、尿量的变化。

2、观察腹部症状及体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。