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慢性下肢静脉疾病诊断与治疗中国专家共识

一、引言

慢性下肢静脉疾病（ChronicVenousDisease,CVD）是一组由于静脉结构或功能异常，导致静脉血回流不畅、静脉压力升高，从而引起的下肢静脉系统病变。其临床表现多样，从轻者的下肢沉重、乏力、酸胀，到重者的静脉曲张、皮肤色素沉着、湿疹、脂质硬皮病，乃至难以愈合的静脉性溃疡，严重影响患者的生活质量，并给社会医疗资源带来不小的负担。

近年来，随着我国人口老龄化趋势的加剧以及人民生活方式的改变，CVD的发病率呈逐年上升态势。尽管CVD是一种常见疾病，但其诊断与治疗在临床实践中仍存在诸多不规范之处，不同地区、不同级别医疗机构之间的诊疗水平亦存在差异。为进一步规范我国慢性下肢静脉疾病的诊断与治疗流程，提高临床疗效，改善患者预后，我们组织国内血管外科、皮肤科、介入放射科、超声医学科等相关领域多位专家，在参考国内外最新研究进展和指南的基础上，结合我国临床实际情况，经过反复讨论和修改，最终形成本共识，旨在为我国临床医师提供一套科学、合理、实用的诊疗指导意见。

二、定义与流行病学

定义：慢性下肢静脉疾病是指因静脉的结构或功能异常而使静脉血回流不畅、静脉压力过高导致的一系列症状和体征为特征的综合征。其主要病理生理基础是静脉壁结构异常、静脉瓣膜功能不全和（或）静脉血流动力学改变，导致静脉高压。

流行病学：慢性下肢静脉疾病在全球范围内具有较高的患病率。在我国，相关流行病学调查数据显示，其总体患病率较高，且随着年龄的增长而增加。女性患病率略高于男性，这可能与妊娠、激素水平变化等因素有关。此外，长期站立或久坐、肥胖、有家族史等人群的患病风险相对较高。CVD不仅影响患者的肢体功能和外观，更重要的是，其晚期并发症如静脉性溃疡，常反复发作，治疗困难，严重降低患者的生活质量，并带来显著的经济负担，已成为影响国民健康的重要公共卫生问题之一。

三、病因与病理生理机制

病因：慢性下肢静脉疾病的病因复杂，往往是多种因素共同作用的结果。主要危险因素包括：

1.遗传因素：家族史是重要的危险因素，提示遗传因素在静脉壁结构和瓣膜功能异常中可能起一定作用。

2.年龄：随着年龄增长，静脉壁弹性减退，瓣膜功能逐渐退化，患病风险增加。

3.性别：女性在妊娠期、口服避孕药或激素替代治疗期间，静脉壁和瓣膜可能受到激素影响而出现功能异常。

4.肥胖：体重增加导致下肢静脉压力负荷增大。

5.职业与生活习惯：长期站立、久坐、缺乏运动等不良生活方式，可导致下肢静脉回流减慢，静脉压力升高。

6.既往病史：如既往有下肢静脉血栓形成病史、下肢静脉手术史、创伤史等，可能直接损伤静脉壁或瓣膜，导致静脉功能不全。

病理生理机制：CVD的核心病理生理改变是静脉高压。正常情况下，下肢静脉血依靠心脏泵血、静脉瓣膜的单向开放功能以及下肢肌肉的泵血作用回流至心脏。当静脉壁结构异常（如先天性薄弱、后天性损伤）或静脉瓣膜功能不全（如瓣膜缺如、瓣膜关闭不全）时，静脉血回流受阻或出现反流，导致静脉腔内压力升高。

静脉高压可进一步引起一系列的病理生理变化：

1.静脉壁进一步损伤：持续的静脉高压可使静脉壁平滑肌细胞凋亡、细胞外基质重塑，导致静脉壁变薄、扩张，加重静脉曲张和瓣膜功能不全，形成恶性循环。

2.微循环障碍：静脉高压可逆向传递至毛细血管前微静脉，导致毛细血管静水压升高，液体、蛋白质、红细胞等大分子物质漏出到组织间隙，引起下肢水肿、皮肤营养障碍（如色素沉着、脂质硬皮病）。

3.炎症反应：漏出的红细胞破裂后释放含铁血黄素，以及组织缺氧、代谢产物堆积等，均可诱发局部炎症反应，进一步损伤皮肤及皮下组织。

4.淋巴循环受累：长期水肿可压迫淋巴管，影响淋巴回流，加重组织水肿和纤维化。

这些病理生理过程共同作用，最终导致了CVD的各种临床表现，从早期的下肢酸胀不适，到后期的皮肤改变乃至溃疡形成。

四、临床表现与分级

临床表现：慢性下肢静脉疾病的临床表现具有多样性，从轻到重程度不一，主要包括以下几个方面：

1.症状：

*肢体沉重感、乏力感：尤其在长时间站立或行走后明显，休息或抬高患肢后可缓解。

*酸胀、疼痛：可为隐痛、胀痛或刺痛，劳累后加重。

*水肿：多发生于踝部和小腿，晨起时较轻，傍晚或劳累后加重，休息、抬高患肢后可减轻。

*感觉异常：如肢体麻木、瘙痒、灼热感等。

2.体征：

*静脉曲张（VeinVaricosity）：表现为下肢浅静脉扩张、迂曲，呈蚯蚓状或团块状突起，常见于大隐静脉、小隐静脉及其属支分布区域。

*水肿（Edema）：早期可为凹陷性水肿，长期可发展为非凹陷性水肿。

*皮肤改变：

*色素沉着（Hyperpigmentation）：多发生于踝部及小腿下段，呈棕褐色或