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心脏瓣膜病超声诊断标准
演讲人：
日期:
目录
02
风湿性瓣膜病综合表现
01
二尖瓣狭窄超声诊断
03
多模态超声评估体系
04
鉴别诊断与并发症
05
超声报告规范要点
01
二尖瓣狭窄超声诊断
定性诊断特征
二尖瓣瓣叶明显纤维化或钙化，可表现为瓣叶增厚、回声增强。
瓣叶增厚、回声增强
二尖瓣瓣叶在舒张期活动度降低，甚至呈固定状态。
二尖瓣瓣口面积明显缩小，一般小于2.0平方厘米。
瓣叶活动度降低
二尖瓣瓣膜交界处可因粘连而呈结节状，导致瓣膜开放受限。
瓣膜交界处粘连
01
02
04
03
瓣口面积缩小
定量评估方法
瓣口面积测量
通过超声测量二尖瓣瓣口面积，可准确评估狭窄程度。
跨瓣压差测量
通过连续多普勒技术测量二尖瓣跨瓣压差，可评估狭窄的严重程度。
彩色多普勒血流显像
观察二尖瓣狭窄的射流束宽度、方向及血流速度，可辅助判断狭窄程度。
瓣膜钙化程度评估
通过超声评估二尖瓣瓣膜及瓣环的钙化程度，可预测手术治疗的风险。
二尖瓣狭窄会导致左房压力升高，进而引起左房扩大。
由于二尖瓣狭窄，左房内的血液难以排入左室，导致肺动脉压力升高。
长期肺动脉高压可引起肺静脉高压，表现为肺淤血、肺水肿等。
通过超声心动图评估心脏的整体功能，包括收缩功能和舒张功能，有助于判断患者的预后及手术风险。
继发改变评估
左房扩大
肺动脉高压
肺静脉高压
心功能评估
02
风湿性瓣膜病综合表现
瓣膜交界处融合、粘连
腱索缩短和相互粘连
瓣膜环扩张
瓣膜增厚、钙化
瓣叶增厚、硬化、钙化，瓣叶交界处相互粘连、融合，瓣膜间相互隔合，形成狭窄。
腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜开放，导致瓣膜狭窄。
瓣膜环扩张，导致瓣膜关闭不全。
瓣膜纤维化和钙化，导致瓣膜僵硬、缩短和变形，使其不能完全关闭。
病理解剖特征
狭窄
瓣膜狭窄会阻碍血液流动，增加心脏负担，导致心脏扩大和心力衰竭。
关闭不全
瓣膜关闭不全会导致血液反流，使心脏负担加重，引起心脏扩大和心功能衰竭。
功能异常类型
瓣膜狭窄时，血液通过狭窄的瓣膜口，血流速度加快，产生喷射性血流，造成瓣膜口两端的压力阶差。
狭窄血流动力学
瓣膜关闭不全时，部分血液反流至原来心腔，与下一心动周期的血流相混合，使心腔内的血量增加，加重心脏负担。
关闭不全血流动力学
血流动力学改变
03
多模态超声评估体系
显示左、右房室及二尖瓣、三尖瓣。
心尖四腔切面
显示主动脉弓及其分支。
胸骨上窝切面
01
02
03
04
显示左室、左房、二尖瓣、主动脉瓣及升主动脉。
胸骨旁左室长轴切面
显示右室、右房及下腔静脉。
剑突下切面
切面选择标准
多普勒技术应用
彩色多普勒血流显像
评估心脏瓣膜是否存在狭窄、反流、关闭不全等问题。
脉冲多普勒
连续多普勒
测量心脏各瓣膜口及心腔的血流速度。
评估心腔及大血管之间压力阶差。
1
2
3
特殊检查方法
生理盐水声学造影
判断心脏瓣膜反流程度。
心功能评估
定量计算心室功能参数，如射血分数、缩短分数等。
三维超声心动图
立体显示心脏瓣膜及心脏结构，提高诊断准确性。
应变率成像
评估心肌功能及瓣膜运动的力学特性。
04
鉴别诊断与并发症
病因鉴别要点
瓣膜狭窄或关闭不全的鉴别
通过超声心动图评估瓣膜启闭情况，确定狭窄或关闭不全的程度和部位。
03
02
01
瓣膜病变与心肌病变的鉴别
分析超声心动图特征，结合临床表现和心电图，鉴别瓣膜病变与心肌病变。
感染性心内膜炎的识别
关注瓣膜上是否出现赘生物、脓肿或穿孔等感染性心内膜炎的超声表现。
心力衰竭
观察心脏腔室大小、心功能和瓣膜病变情况，评估是否出现心力衰竭。
心律失常
监测心电图，及时发现并诊断房颤、房室传导阻滞等心律失常。
感染性心内膜炎
在原有瓣膜病基础上，注意寻找瓣膜赘生物或脓肿等感染性心内膜炎的超声证据。
血栓栓塞
评估心脏内是否出现血栓，以及血栓栓塞的风险，如脑栓塞、肺栓塞等。
常见并发症识别
随访监测指标
瓣膜狭窄或关闭不全程度
定期行超声心动图检查，评估瓣膜狭窄或关闭不全的程度变化。
心脏腔室大小与功能
监测心脏各腔室大小及功能状态，评估病情进展。
心肌厚度与运动幅度
观察心肌厚度和运动幅度，评估心肌病变情况。
心包积液与心脏压塞
定期检查心包腔内有无积液，以及积液量是否增加，警惕心脏压塞的发生。
05
超声报告规范要点
心脏各瓣膜形态描述
瓣膜功能评估
血流动力学变化
心脏各腔室大小及功能
包括瓣膜叶数目、瓣叶厚度、瓣膜钙化或纤维化程度、瓣叶活动度等。
评估瓣膜开放与关闭是否正常，是否存在狭窄或关闭不全。
描述心脏内血流速度和方向的改变，以及由此产生的异常血流信号。
评估心脏各腔室大小、心肌厚度及功能状态。
必须包含要素
二维超声心动图
应包含各瓣膜及心腔的清晰图像，如二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣等。
典型图像要求
01
彩色多普
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