原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
2025/07/20肾素促肾脏纤维化作用研究进展汇报人：_1751850234
CONTENTS目录01肾素-血管紧张素系统概述02肾脏纤维化机制03肾素在肾脏纤维化中的作用04研究进展与发现05未来研究方向与展望
肾素-血管紧张素系统概述01
系统组成与功能肾素的产生与释放肾小球旁细胞分泌肾素，其主要作用为促进血管紧张素原向血管紧张素I的转化。血管紧张素I的转化血管紧张素I在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转化为血管紧张素II，是系统的关键步骤。血管紧张素II的作用机制血管紧张素II是此系统中最活跃的成分，其通过使血管收缩及促进醛固酮分泌来调整血压。肾素-血管紧张素系统的反馈调节系统内存在负反馈机制，血管紧张素II可抑制肾素的释放，维持血压和体液平衡。
肾素的作用机制肾素的产生与释放肾素由肾脏的肾小球旁细胞产生，当血压下降或肾脏血流量减少时释放。肾素激活血管紧张素原血液中释放的肾素将血管紧张素原转换为血管紧张素I，随后进一步转化为血管紧张素II。血管紧张素II的生理效应肾素-血管紧张素系统中，血管紧张素II最为活跃，其作用包括引发血管收缩和促使醛固酮分泌量上升。
肾脏纤维化机制02
纤维化过程细胞外基质沉积肾脏受损后，细胞外基质成分如胶原蛋白和纤维连接蛋白过度积累，导致组织硬化。炎症细胞浸润在肾脏纤维化的进展中，巨噬细胞和淋巴细胞等炎症细胞侵入，进一步恶化组织损伤与纤维化进程。肾小管上皮细胞转分化受损的肾小管上皮细胞可转化为肌成纤维细胞，促进纤维化过程。肾小球硬化肾小球硬化在纤维化进程中扮演着核心角色，最终引发肾小球滤过功能的退化。
影响因素与信号通路肾素-血管紧张素系统激活肾素过度分泌引起血管紧张素II浓度上升，随后激发TGF-β信号路径，加剧肾脏纤维化进程。氧化应激与炎症反应多种信号途径，如NF-κB，在氧化应激和炎症反应下被激活，引起肾脏细胞的损伤及纤维化进程。
肾素在肾脏纤维化中的作用03
肾素的促纤维化效应激活RAAS系统肾素激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，导致血管收缩和血压升高，进而促进肾脏纤维化。促进细胞增殖肾素通过RAAS途径激发肾脏内固有细胞，包括系膜细胞与成纤维细胞，加快其增殖速度，进而加速肾脏纤维化的发生。诱导炎症反应肾素能激发肾脏内部炎症，促使炎症因子释放，从而加剧肾脏纤维化和损伤程度。
肾素与肾脏疾病肾素-血管紧张素系统激活肾素过度分泌引起血管紧张素II水平上升，随后激活TGF-β信号途径，加速肾脏纤维化的进程。氧化应激与炎症反应氧化应激与炎症反应激活NF-κB信号途径，促使肾脏细胞外基质积聚，从而加剧纤维化的发展。
研究进展与发现04
最新研究动态肾素的分泌调控肾小球旁细胞所分泌的肾素，其分泌量受到血容量、血压以及神经体液等多重因素的调节影响。肾素-血管紧张素系统激活肾素能够将血液中的血管紧张素原转变为血管紧张素I，该物质随后被血管紧张素转换酶进一步转换成血管紧张素II。血管紧张素II的生理效应血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统中最强的活性物质，它能引起血管收缩、血压升高，并促进醛固酮分泌。
关键研究成果肾素激活RAAS系统肾素激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），从而加速肾脏纤维化的进程。促进细胞外基质沉积肾素增加肾脏组织中细胞外基质的沉积，导致肾脏组织结构改变和功能下降。诱导炎症反应肾素能引发肾脏组织炎症，促进肾纤维化的发展。
未来研究方向与展望05
研究挑战与机遇肾小球硬化肾小球硬化标志着纤维化的初期阶段，肾小球基底膜增厚，进而引发肾功能减退。肾间质纤维化肾间质纤维化涉及细胞外基质的过度沉积，导致肾脏结构和功能的破坏。肾小管萎缩肾小管萎缩是纤维化过程中的关键步骤，细胞凋亡和坏死导致肾小管数量减少。炎症细胞浸润肾脏纤维化的加剧与炎症细胞，如巨噬细胞和淋巴细胞的浸润有关，同时，这些细胞的存在亦推动了纤维化相关因子的分泌。
潜在治疗策略01肾素的产生与释放肾素由肾脏的肾小球旁细胞产生，主要在血压下降或血钠减少时释放。02血管紧张素I的转化肾素作用于血管紧张素原，将其转化为无活性的血管紧张素I。03血管紧张素II的生理作用血管紧张素II，由血管紧张素I在血管紧张素转换酶的作用下生成，是一种活性极高的血管收缩物质。04醛固酮的分泌调节醛固酮的分泌由血管紧张素II触发，作用于肾上腺皮质，从而调节电解质平衡与血压。
THEEND谢谢
文档评论（0）