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病理学知识点归纳汇总

一、病理学概览

病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化（包括形态结构、功能代谢和临床表现的改变）以及转归的医学基础学科。它不仅是连接基础医学与临床医学的桥梁，也是疾病诊断的金标准。通过病理学研究，我们能够揭示疾病的本质，为疾病的预防、诊断和治疗提供理论依据。其主要研究内容包括尸体解剖学、活体组织检查和细胞学检查等。

二、细胞和组织的适应与损伤

（一）适应

细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

1.萎缩：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。可分为生理性萎缩（如青春期后胸腺萎缩）和病理性萎缩（如营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩等）。

2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。包括生理性肥大（如运动员的骨骼肌肥大）和病理性肥大（如高血压病导致的左心室肥大）。

3.增生：组织或器官内实质细胞数量增多。常与肥大并存。同样有生理性（如女性青春期乳腺增生）和病理性（如慢性炎症引起的组织增生）之分。

4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。常见于上皮组织和间叶组织，如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮发生鳞状上皮化生。化生通常是机体对不利环境的一种适应性改变，但也可能成为肿瘤发生的基础。

（二）细胞损伤

当细胞的适应能力达到极限或有害因子的刺激过强时，细胞则出现损伤。

1.损伤的原因：包括缺氧、物理因子、化学因子、生物因子、营养失衡、免疫反应、遗传因素、衰老等。

2.损伤的机制：主要涉及细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤、细胞内钙超载、线粒体损伤、蛋白质合成障碍以及DNA损伤等。

3.变性：是细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。常见类型有：细胞水肿（水变性）、脂肪变、玻璃样变（透明变性）、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着（如含铁血黄素、脂褐素、黑色素）和病理性钙化等。

4.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。其基本病变包括核固缩、核碎裂、核溶解。坏死的类型有凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽（干性、湿性、气性）等。坏死的结局包括溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化。

5.凋亡：是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。

三、损伤的修复

损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。修复过程可概括为两种不同的形式：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生；由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。

（一）再生

1.再生的类型：包括生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理过程中，有些细胞和组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能。病理性再生是指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。

2.各种组织的再生能力：按再生能力的强弱，可将人体组织细胞分为三类：不稳定细胞（如表皮细胞、黏膜上皮、淋巴及造血细胞等，再生能力强）、稳定细胞（如各种腺体或腺样器官的实质细胞、平滑肌细胞等，在生理情况下再生不明显，但受到损伤刺激时可表现出较强的再生能力）和永久性细胞（如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞，再生能力极弱或无再生能力，损伤后通常由瘢痕修复）。

（二）纤维性修复

1.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。其作用包括抗感染保护创面、填补创口及其他组织缺损、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

2.瘢痕组织：是肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。瘢痕组织的作用及对机体的影响具有两重性：一方面，它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补并连接起来，保持组织器官的完整性；另一方面，瘢痕组织收缩、粘连及增生过度，又会对机体造成不利影响。

（三）创伤愈合

创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。常见类型有皮肤创伤愈合和骨折愈合。影响创伤愈合的因素包括全身因素（如年龄、营养）和局部因素（如感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射）。

四、局部血液循环障碍

（一）充血和淤血

充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血，