高甘油三酯血症治疗临床路径.docxVIP

高甘油三酯血症治疗临床路径

一、高甘油三酯血症诊断治疗临床路径标准住院流程

（一）适用对象。

第一诊断为高甘油三酯血症

（二）诊断依据。

根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）及《中国成人血脂异常防治指南》（中华医学会心血管病学分会，2007年）结合临床表现及化验检查

1.临床特点：化验发现血甘油三酯升高。

血脂水平分层标准：血脂适合范围：血清甘油三酯1.7mmol/L；边缘升高：血清甘油三酯1.7-2.25mmol/L；升高：血清甘油三酯2.26mmol/Lo

除外系统性疾病引起的继发性高甘油三酯血症：肾病综合症，甲状腺功能减退，糖尿病，肥胖，糖元累积症，异型蛋白血症，性激素的影响，大量摄入单糖亦可引起血浆甘油三酯水平升高以及类固醇激素药物引起的继发性高甘油三酯血症。

（三）治疗方案的选择及依据。

根据《临床诊疗指南-心血管内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）及《中国成人血脂异常防治指南》(中华医学会心血管病学分会，2007年)进行原发性高甘油三酯血症的临床分型：

乳糜微粒血症(I型高脂蛋白血症)：正常人禁食12小时后，血浆中已几乎检测不到CMo但是，当有脂蛋白脂酶和/或ApoClI的缺陷时，将引起富含甘油酯的脂蛋白分解代谢障碍，且主要是CM代谢障碍为主。造成空腹血浆中出现CM。家族性脂蛋白脂酶缺乏是一种常染色体的隐性遗传性疾病。杂合子显示脂蛋白脂酶活性降低50%,但血浆甘油三酯水平正常或仅轻度升高。

V型高脂蛋白血症：与I型高脂蛋白血症相比较，V型高脂蛋白血症患者的空腹血浆中乳糜微粒升高的同时伴有VLDL浓度升高。鉴别I型和V型高脂蛋白血症很困难，最大的区别是V型高脂蛋白血症发生年龄较晚，且伴有糖耐量异常。V型高脂蛋白血症的基因缺陷尚不清楚。

肝脂酶缺乏：这种情况也命名为高a甘油三酯血症(hyperaIphatriglyceridemia)o富含甘油三酯的HDL大量积聚，患者表现角膜弓(corneaIarcus)病变，疹性黄色瘤，掌纹改变以及冠心病。肝脏甘油三酯脂酶缺乏的患者血浆脂蛋白异常有两种情况：①HDL颗粒很大且大部分由甘油三酯构成;②VLDL残粒在血浆中积聚。肝脂酶缺乏的基本原因尚不清楚。临床上可通过测定肝素化后血浆中该酶的活性显著降低而诊断此症。

家族性异常0脂蛋白血症：亦称为III型高脂蛋白血症，是由于ApoE的基因变异，造成含ApoE的脂蛋白如CM、VLDL和IDL与受体结合障碍，因而引起这些脂蛋白在血浆中聚积，使血浆甘油三酯水平明显升高。

家族性高甘油三酯血症：若具备下述标准可诊断本症：①病人有单纯性血浆甘油三酯浓度升高(2.26mmoI/或200mg/dl),而血浆胆固醇浓度5.18mmoI/L?200mg/dI)；②家族其他成员中也出现单纯性高甘油三酯血症；③家族其他成员中而无其他类型的高脂蛋白血症。该病是常染色体显体遗传。原发性高甘油三酯血症是因过量产生VLDL引起，但肝脏增加VLDL合成的生化机理尚不清楚。

家族性混合型高脂血症：这是一种最常见的高脂血症类型，主要表现为血浆胆固醇和甘油三酯浓度同时升高，其家族成员中常有多种不同的高脂蛋白血症表型存在。该症的主要生化特征是血浆ApoB水平异常升高。脂蛋白体内代谢动力学研究认为血浆ApoB浓度升高是由于合成增加而不是分解代谢降低的结果。家族性混合型高脂血症的分子缺陷尚待进一步研究。

HDL缺乏综合征：这见于一组疾病如鱼眼病(fish-eyedisease)ApoA-1缺乏或Tangier病。大多数受累患者中，血浆甘油三酯仅轻度升高［2.26-4.52mmoI/L(200-400mg.dI)],而血浆HDL-C浓度则显著降低。患者都有不同程度的角膜混浊，其他临床表现包括黄色瘤(ApoA-I缺乏症)、肾功能不全、贫血、肝脾肿大、神经病变或扁桃体异常(Tangier病)。

家族性脂质异常性高血压：这是近年来提出的一个新的综合病症，主要表现为过早发生家族性高血压伴富含甘油三酯的脂蛋白代谢异常。本综合征发生在15%或更多的高血压患者中。其确切的遗传基因缺陷有待进一步研究澄清。

治疗：根据血脂异常类型及程度，并发疾病种类、危险因素，药物作用机制与不良作用；以及调脂治疗的目标来选择调脂药物。

治疗性生活方式干预。

根据甘油三酯水平予以不同治疗策略

血清甘油三酯＜3.4~4.5mmol/lmmoI/L,主要治疗性生活方式干预。

患者血清甘油三酯＞5.65mmoI/LmmoI/L,治疗性生活方式干预