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2025欧洲专家共识声明：经导管治疗心力衰竭二尖瓣反流解读微创介入治疗新突破

目录第一章第二章第三章背景概述病理机制与评估治疗适应症

目录第四章第五章第六章介入技术进展临床证据与预后临床实践与展望

背景概述1.

共识声明发布背景与意义近年RESHAPE-HF2和MATTERHORN等RCT研究为经导管二尖瓣修复提供了新证据，促使欧洲多学会联合更新治疗标准。临床证据积累随着MitraClip等器械安全性验证（超10万例临床经验），需重新定义介入治疗在SMR管理中的定位。技术迭代需求声明由HFA/EACVI/EHRA/EAPCI联合制定，强调心脏团队决策在患者筛选中的核心作用。多学科协作必要性

高患病率特征预后影响显著诊断评估挑战经济负担沉发性二尖瓣反流（SMR）在心力衰竭患者中普遍存在，与左室功能不全进展密切相关。未经干预的SMR可加速心室重构，导致反复心衰住院和死亡率上升。超声参数判读存在差异，需有经验医师采用多参数综合评估反流程度。SMR相关再住院和治疗费用构成欧洲心血管疾病支出重要组成部分。心衰合并MR的流行病学负担

外科治疗瓶颈高风险患者传统手术死亡率高，2017ESC指南仅给予IIb类推荐。介入治疗机遇COAPT研究证实TEER可改善生存率，需建立标准化的患者选择流程。药物局限性指南指导的药物治疗（GDMT）后仍有症状性SMR患者存在显著未满足需求。当前治疗缺口与临床需求

病理机制与评估2.

左室重构与瓣环扩张心力衰竭导致左心室扩张及几何形态改变，牵拉二尖瓣瓣环，造成瓣叶对合不良。乳头肌位移和腱索张力异常进一步加剧反流，形成功能性MR的恶性循环。神经内分泌激活与血流动力学恶化心衰时交感神经系统和肾素-血管紧张素系统过度激活，增加心脏后负荷，左室舒张末压升高使二尖瓣承受更大应力，加速瓣膜结构退化。心衰继发MR的病理生理基础

影像学评估标准（超声/CMR）经胸超声心动图核心参数：包括有效反流口面积（EROA）、反流容积、缩流颈宽度（VCW）的量化测量，需结合三维超声评估瓣叶形态及对合高度。推荐使用多普勒连续波测定反流喷射速度与持续时间。心脏磁共振（CMR）补充价值：CMR可精准量化左室容积、射血分数及反流分数，通过晚期钆增强识别心肌纤维化范围，为预后评估提供组织学依据。多模态影像整合：强调超声与CMR的协同作用，超声动态观察瓣膜运动，CMR提供组织特征，共同指导治疗决策。

分期递进特征：从A期到D期呈现心脏结构损伤与症状加重的明确递进关系，治疗策略随分期升级而复杂化。早期干预关键：A/B期通过控制基础病和心肌重构药物可延缓60%以上患者进展至C期，体现预防医学价值。终末期治疗困境：D期患者常规药物有效率不足30%，需依赖机械循环支持或移植，凸显晚期治疗资源消耗。症状管理差异：C期侧重水肿控制（呋塞米使用率85%），D期专注呼吸困难缓解（多巴酚丁胺使用率92%）。监测指标变化：A期仅需血压/血糖监测，C期起需每日体重+尿量跟踪，反映病情监控强度随分期提升。心衰分期心脏结构/功能状态临床症状主要治疗措施A期无异常无症状控制基础疾病（高血压/糖尿病）B期结构性改变无症状ACEI/β受体阻滞剂延缓进展C期明显功能损害呼吸困难/水肿利尿剂+醛固酮拮抗剂联合治疗D期终末期损伤静息呼吸困难正性肌力药/心脏移植评估疾病分期与风险分层体系

治疗适应症3.

严重二尖瓣反流（MR≥3+）：经超声心动图确诊的中重度及以上反流，且为原发性或继发性病变导致的心力衰竭恶化。优化药物治疗后仍症状持续：患者需接受至少3个月指南指导的最大耐受剂量药物治疗，但NYHA心功能分级仍为II-IV级。外科手术高风险或禁忌：通过STS评分或EuroSCOREII评估手术死亡率≥8%，或存在禁忌证（如严重合并症、高龄等）。患者选择核心标准

手术禁忌证判定原则患者存在不可逆的终末期器官衰竭（如肝硬化、肺纤维化）或预期寿命＜1年，视为绝对禁忌证。严重合并症评估二尖瓣装置严重钙化、左心室血栓或瓣环解剖异常（如面积＞7cm2）可能增加手术风险，需个体化评估。解剖结构限制未纠正的休克、严重肺动脉高压（平均压＞55mmHg）或左心室射血分数＜15%时，优先考虑药物优化而非介入治疗。血流动力学不稳定

标准化评估流程由心内科、心外科、影像学专家共同参与，通过超声心动图、心脏MRI等检查明确二尖瓣反流机制及严重程度分级。个体化风险分层结合患者年龄、合并症、左心室功能等参数，采用EuroSCOREII或STS评分系统评估手术风险与获益比。动态随访调整方案对暂未达到手术标准的患者建立定期复查机制，根据症状变化及影像学进展及时调整治疗策略。多学科团队决策流程

介入技术进展4.

影像引导精准定位采用实时三维超声心动图联合X射线透视，优化夹合器放置