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2025年难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识

难治性颅内压增高（refractoryintracranialhypertension,rICP）定义为：经规范一线及二线降颅压治疗（包括头位调整、镇痛镇静、脑脊液引流、高渗治疗、亚低温等）后，颅内压（intracranialpressure,ICP）仍持续＞22mmHg（儿童＞15-20mmHg）超过1小时，或单次ICP峰值＞30mmHg（儿童＞25mmHg）伴脑灌注压（cerebralperfusionpressure,CPP）＜60mmHg（儿童＜50mmHg）的病理状态。rICP常见于重型颅脑创伤、脑出血、大面积脑梗死、颅内感染、脑肿瘤及脑积水等神经重症疾病，是导致继发性脑损伤、患者致残致死的核心因素。本共识基于近年循证医学证据及国内临床实践，系统规范rICP的监测与治疗策略。

一、rICP的监测技术

（一）有创ICP监测

1.脑室内测压：为ICP监测的金标准（推荐级别Ⅰ级，证据等级A）。通过侧脑室前角穿刺置入引流管，可同时实现ICP实时监测与脑脊液（CSF）引流。适用于存在CSF循环通路通畅的患者（如创伤性脑肿胀、脑出血破入脑室）。操作时需严格无菌，置管深度以额角后缘至室间孔水平（成人约5-6cm）为宜，避免损伤脉络丛。当脑肿胀明显导致脑室受压时，置管成功率下降，需结合影像学定位（如超声引导）。

2.脑实质内传感器监测：采用光纤或应变片传感器直接置入脑实质（推荐级别Ⅱa级，证据等级B）。适用于脑室狭小或移位无法行脑室内置管者（如单侧大脑半球肿胀、脑肿瘤）。传感器应置于非功能区（如额极或颞极），深度1-2cm，避免置入血肿或梗死灶内。其优点为操作简便、不受脑室形态影响，缺点为无法引流CSF，且长期监测（＞5天）可能因组织反应导致误差增大。

3.硬膜下/硬膜外测压：仅作为替代方案（推荐级别Ⅱb级，证据等级C）。硬膜下传感器置于硬脑膜与蛛网膜之间，硬膜外传感器置于颅骨与硬脑膜之间。二者均存在信号漂移风险（尤其硬膜外），临床应用受限，仅推荐用于无法实施脑室内或脑实质监测的特殊场景（如婴幼儿）。

（二）无创ICP监测

1.经颅多普勒超声（TCD）：通过检测大脑中动脉血流频谱评估ICP（推荐级别Ⅱa级，证据等级B）。当ICP升高时，血流频谱呈现“高阻力型”改变，表现为收缩期血流速度（Vs）下降、舒张期血流速度（Vd）显著降低甚至反向，搏动指数（PI）＞1.4提示ICP＞20mmHg。TCD的优势在于可床旁动态监测，但受操作者技术影响较大，且无法提供绝对ICP数值。

2.视神经鞘直径（ONSD）超声：通过高频超声测量视神经鞘最宽处直径（推荐级别Ⅱa级，证据等级B）。成人ONSD＞5.8mm、儿童＞4.5mm（根据年龄校正）提示ICP升高，与有创监测相关性良好（r=0.7-0.8）。需注意排除眼眶局部病变（如水肿、出血）对测量结果的干扰。

3.视网膜静脉压（RVP）监测：通过眼底镜观察视网膜静脉搏动消失情况间接评估ICP（推荐级别Ⅱb级，证据等级C）。当ICP＞20mmHg时，约80%患者出现视网膜静脉搏动消失，但需排除近视、青光眼等影响。

4.近红外光谱（NIRS）：通过监测脑组织氧合（rSO?）反映脑氧代谢状态（推荐级别Ⅱb级，证据等级C）。rSO?＜50%提示脑缺血风险，可作为ICP升高时脑功能损伤的辅助指标，但无法直接反映ICP数值。

（三）多模态脑监测

推荐联合ICP、CPP（CPP=平均动脉压-MAP-ICP）、脑氧分压（PbtO?）、脑微透析（监测葡萄糖、乳酸、丙酮酸、谷氨酸）及脑电图（EEG）进行多模态监测（推荐级别Ⅰ级，证据等级A）。目标范围：ICP≤22mmHg，CPP60-70mmHg（脑创伤）或50-60mmHg（缺血性卒中），PbtO?＞20mmHg，乳酸/丙酮酸比值（LPR）＜25，EEG无周期性放电或癫痫持续状态。多模态监测可早期识别脑缺血/缺氧事件，指导个体化治疗。

二、rICP的阶梯式治疗

（一）一线治疗（基础干预）

1.体位管理：保持头高位30°（±5°），避免颈部扭曲或受压（推荐级别Ⅰ级，证据等级A）。需动态评估：当CPP＜60mmHg时，可降低头位至15°以提升MAP；存在低血容量时，优先纠正循环状态再调整体位。

2.镇痛镇静：目标RASS评分-2至-3分（成人）或相应儿童镇静评分（推荐级别Ⅰ级，证据等级A）。首选丙泊酚（0.5-4mg·kg?1·h?1）或右美托咪定（0.2-0.7μg·kg?1·h?1），避免使用氯胺酮（升高ICP）。阿片类药物（芬太尼0.1-0.3μg·kg?1·min?1）需联合镇静药物以避免呼吸抑制导致的CO?潴留（PaCO?每升