康复护理08认知障碍的评定与康复护理.pptxVIP

08;1.掌握认知障碍患者的护理措施。

2.能够初步判断认知障碍的类型。

3.能够对认知障碍患者进行正确的评估。;患者，男，42岁，因车祸脑外伤于神经外科手术治疗，术后5天左侧肢体瘫痪。查体：一般状况良好，时间定向力稍差，地点和人物定向尚可。患者卧床，左侧肢体偏瘫，左上肢肌张力偏低，近端肌力MMT2级，远端MMT0级，下肢肌张力适中，肌力MMT3级，左侧腱反射活跃，病理征（+），双侧针刺痛觉对称，左上肢关节位置觉减退；自发谈话流利，但对提问有时言不达意，不能理解稍复杂的动作性指令，不能识别自己身体的某些部位，对左侧肢体漠不关心，对左侧的人、物及周围环境视而不见，可重复单词及两位数，短期记忆差，记忆广度短。;思考：

1.该患者出现了哪些方面的认知障碍？

2.护士应如何对该患者进行评估？

3.护士应对该患者提出哪些护理诊断？应采取的护理措施有哪些？

4.护士应如何对该患者进行健康教育？;08;临床常见的可引起认知障碍的原因如下：

（1）各种疾病引起的慢性脑损伤，如帕金森病（PD）、阿尔茨海默病（AD）、脑外伤、慢性酒精中毒、多发性硬化（MS）、亨廷顿病（HD）、海绵状脑病（CJD）、脑卒中、心肺衰竭、肝性脑病、尿毒症性脑病、贫血等。

（2）慢性全身性疾病，如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等。

（3）精神、心理异常，如精神失常、精神分裂症等。;1.认知的脑结构基础

1）额叶皮质区

额叶皮质区的主要功能有书写、记忆、创造性思维、判断、远见、社会责任感等复杂的智力活动。该区损伤将导致中侧性偏瘫、失写症及额叶性痴呆等；脑左半球额叶皮层Broca’s语言区损伤可导致运动性失语症，即患者能发出声音，但不能说出连续的字、句。

2）顶叶皮质

顶叶皮质的主要功能是对感觉信息的高级加工和整合。1区至3区的损伤可导致对侧感觉障碍，39区的损伤可导致感觉性失读症，40区的损伤可引起触觉缺失等。;3）颞叶

颞叶的功能是接受听觉刺激。41区和42区感受声音，而听觉辅助皮层22区帮助对声音的理解，22区损伤将导致感觉性（Wernicke’s）失语症。颞叶的海马和蓝斑结构参与记忆加工，其发生损伤时分别???起空间或情感与记忆障碍。

4）枕叶

枕叶含有原始视觉皮质。17区感知和接受视觉刺激，该区损伤引起视野缺陷；18区和19区诠释视觉信息与内容，该区损伤将导致个体不能识别物体，不理解物体的用途或生命的形式（如不能区别猫和狗）。;认知是大脑皮质复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮质结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同的机制引起认知障碍。;（1）脑组织调节分子异常。

①神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质及其相应的受体完成的。这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。

②神经肽异常：神经肽是生物体内的一类生物活性多肽，主要分布于神经组织中。神经肽的异常与认知障碍的发生密切相关，如血管升压素、血管活性肠肽及其受体含量减少与记忆力减退有关，脑外伤、慢性酒精中毒患者应用血管升压素可改善记忆力减退症状。

③神经营养因子缺乏：神经元和胶质细胞可合成、分泌大量的神经营养因子，如神经生长因子（NGF）等。这些神经营养因子对神经元的存活和神经元突起的生长具有重要作用。;（2）脑组织蛋白质异常聚集：脑组织中蛋白质异常聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病，如帕金森病、阿尔茨海默病等。蛋白质的异常聚积与基因变异、蛋白质合成后的异常修饰、脑组织慢性病毒感染、脑老化和环境毒素中毒等多种因素有关。

（3）慢性脑缺血性损伤：神经元的能量储备极少，对缺血、缺氧非常敏感，完全缺血5min即可死亡。

①能量耗竭和酸中毒：在缺血、缺氧状态下，细胞的能量代谢转为无氧酵解。无氧酵解生成ATP的效率低，使细胞出现能量耗竭。无氧酵解可引起脑组织缺血性乳酸酸中毒，使细胞Na+-K+泵功能损伤，K+大量外溢，同时Na+、Cl－及Ca2+大量流入细胞内，引起细胞损伤。;②细胞内Ca2+超载：发生脑缺血时，神经细胞膜去极化，引起大量神经递质释放，兴奋性递质的释放激活NMDA受体，使钙离子通道开放，Ca2+内流增加。

③自由基损伤：急性脑缺血时，自由基产生和清除平衡状态受破坏。

④兴奋性毒性：中枢神经系统中大部分神经递质是氨基酸类，包括谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸。谷氨酸和天冬氨酸对神经元有极强的兴奋作用，称为兴奋性氨基酸（EAA），GABA和甘氨酸对神经元有抑制作用，称为抑制性氨基酸（IAA）。兴奋性毒性是指脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+K+ATP酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化。;（4）环境、代谢毒素对脑的损害：对绝大多数50岁以后发病的典型散发性神经