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（2026年）冠心病的炎症评估与治疗专家建议.pptx

冠心病的炎症评估与治疗专家建议

炎症评估方法

冠心病炎症基础

炎症治疗策略

专家建议框架

临床实践指南

未来研究方向

冠心病炎症基础

炎症病理机制概述

内皮功能障碍

冠状动脉内皮细胞受损后，一氧化氮生物利用度降低，导致血管舒张功能下降，同时促进炎症因子释放和血小板聚集，加速动脉粥样硬化进程。

单核细胞浸润血管内膜并转化为巨噬细胞，吞噬氧化低密度脂蛋白后形成泡沫细胞，构成早期斑块的核心成分，引发慢性炎症反应。

持续的炎症状态促使金属蛋白酶分泌，降解纤维帽胶原，增加斑块破裂风险，暴露的脂质核心可激活凝血系统，引发急性血栓事件。

泡沫细胞形成

斑块不稳定性

高敏C反应蛋白（hs-CRP）

反映全身低度炎症状态，其水平升高与冠状动脉斑块不稳定性及未来心血管事件风险显著相关，是临床常用的炎症评估指标。

白细胞介素-6（IL-6）

促炎细胞因子，参与肝脏合成CRP的调控，可直接促进血管内皮炎症反应和斑块进展，是动脉粥样硬化的关键介质。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）

由巨噬细胞分泌，加重内皮功能障碍和氧化应激，与冠心病患者的心肌缺血和心力衰竭进展密切相关。

髓过氧化物酶（MPO）

中性粒细胞释放的氧化酶，通过氧化修饰低密度脂蛋白和削弱斑块纤维帽稳定性，直接参与急性冠脉综合征的发生。

常见炎症标志物介绍

冠心病分型与炎症关联

慢性冠脉综合征

炎症持

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