07.脂代谢.pptVIP

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第七章 脂 类 代 谢 脂 类 概 述 单不饱和脂酸 多不饱和脂酸: 含2个或2个以上双键的不饱和脂酸 △编码体系 从脂酸的羧基碳起计算碳原子的顺序 ω或n编码体系 从脂酸的甲基碳起计算碳原子的顺序 第 三 节 甘油三酯的代谢 甘油的氧化分解 3. 酮体生成的生理意义 酮体是肝脏输出能源的一种形式。酮体可通过血脑屏障,是脑组织的重要能源。 酮体利用的增加可减少糖的利用,有利于维持血糖水平恒定,节省蛋白质的消耗。 酮症酸中毒 PGE2诱发炎症,促局部血管扩张。 PGE2、PGA2 使动脉平滑肌舒张而降血压。 PGE2、PGI2抑制胃酸分泌,促胃肠平滑肌蠕动。 PGF2α使卵巢平滑肌收缩引起排卵,使子宫体收缩加强促分娩。 第 四 节 磷 脂 的 代 谢 第 五 节 胆固醇代谢 第 六 节 血 浆 脂 蛋 白 代 谢 乳糜微粒 (chylomicron, CM) 极低密度脂蛋白 (very low-density lipoprotein,VLDL) 低密度脂蛋白 (low-density lipoprotein,LDL) 高密度脂蛋白 (high-density lipoprotein, HDL) 代 谢 (3)肝脏中胆固醇的清除 甘油磷脂的合成在内质网膜外侧面进行。最近发现,在胞液中存在一类能促进磷脂在细胞内膜之间进行交换的蛋白质,称磷脂交换蛋白,分子量在16,000~30,000之间,等电点大多在pH5.0左右。 二软脂酰胆碱 R1、R2为软脂酸 X为胆碱 由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成,可降低肺泡表面张力。 *新生儿肺透明膜病 (三)甘油磷脂的降解 PLA1 PLA2 PLC PLD PLB2 PLB1 磷脂酶 (phospholipase , PLA) * 胆固醇(cholesterol)结构 固醇共同结构 环戊烷多氢菲 概 述 动物胆固醇(27碳) ?-谷固醇(29碳) 麦角固醇(28碳) * 胆固醇的生理功能 是生物膜的重要成分,对控制生物膜的流动性有重要作用; 是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。 * 胆固醇在体内含量及分布 含量: 约140克 分布: 广泛分布于全身各组织中 大约 ? 分布在脑、神经组织 肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂肪组织中也较多 肌肉组织含量较低 肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高 存在形式:游离胆固醇 胆固醇酯 一、 胆固醇的合成 组织定位:除成年动物脑组织及成熟红细胞外,几乎全身各组织均可合成,以肝、小肠为主。 细胞定位:胞液、光面内质网 (一)合成部位 1分子胆固醇 18乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+) 葡萄糖有氧氧化 葡萄糖经磷酸戊糖途径 乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体 (二)合成原料 合成胆固醇 的限速酶 1. 甲羟戊酸 的合成 (三)合成基本过程 2. 鲨烯的合成 3. 胆固醇的合成 (四)胆固醇合成的调节 HMG-CoA还原酶 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高 ,中午最低 ) 可被磷酸化而失活,脱磷酸可恢复活性(依赖于AMP的蛋白激酶) 1. 饥饿与饱食 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后,胆固醇的合成增加。 2. 胆固醇 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 3. 激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成,从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性,因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 二、胆固醇的转化 (一)转变为胆汁酸 (bile acid )(肝脏) (二)转化为类固醇激素 (三)转化为7 - 脱氢胆固醇(皮肤) 胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解,但侧链可被氧化、还原或降解,实现胆固醇的转化。 (肾上腺皮质、睾丸、卵巢等内分泌腺) 一、血 脂 定义 血浆所含脂类统称血脂,包括:甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。 来源 外源性——从食物中摄取 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织 合成后释放入血 * 血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响,波动范围很大。

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