外科休克(外科学课件).ppt

第一节 概论 休克：有效循环血量锐减，组织灌流不足导致代谢障碍和细胞受损的病理过程。 有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 有效循环血量的维持：(1)充足的血容量;(2)有效的心排出量;(3)和良好的周围血管张力. 休克分类 低血容量休克(创伤性休克、失血性休克）； 感染性休克； 心源性休克； 过敏性休克； 神经性休克； 病理生理 1. 微循环改变--------有效循环血量锐减，组织灌流不足； 2. 体液代谢改变------代谢障碍； 3. 内脏器官继发性损害--------细胞受损； 1- 微循环改变 1-1 微循环收缩期（休克代偿期） 1-2 微循环扩张期（休克抑制期） 1-3 微循环衰竭期 （休克失代偿期） 1-1微循环收缩期（休克代偿期） 休克动因-------人体调节反应------交感神经-肾上腺髓质系统兴奋------儿茶酚胺释放------周围小血管和毛细血管前括约肌收缩 -------动静脉短路和直接通道开放------回心血量保持 临床表现------- 精神紧张，面色苍白，四肢发冷，心跳加快，血压正常 1-2微循环扩张期（休克抑制期） 组织灌流不足------代谢性酸中毒------毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后静脉收缩-------------只灌不流----------回心血量下降，有效循环血量进一步减少--------血压下降 临床表现------- 精神淡漠，紫紺，脉搏细速，尿量减少。 1-3 微循环衰竭期 （休克失代偿期） 血液粘稠度的增加和酸性血液的高凝特性--------弥漫性血管内凝血（DIC disseminated intravascular coagulation)-停止灌流，组织细胞死亡 临床表现-------神志不清，青紫，四肢冰凉，脉搏不清，血压测不到。 2-体液代谢改变(水，电解质，酸碱平衡） 能量代谢障碍：无氧代谢的增强，导致细胞能量不足（仅为有氧代谢供能的6.9%），丙酮酸氧化脱羧障碍、乳酸盐堆积、L/P比值?（>10）。 组织缺氧：代谢性酸中毒 细胞膜屏障功能障碍：钠钾异常交换---a.高血钾;b.细胞肿胀坏死 3-内脏器官继发性损害 心：缺血，氧，酸中毒，高血钾，心肌抑制因子等----心肌损害、局灶坏死； 肺：血管通透性增加-----间质水肿；肺泡上皮受损-----肺不张； 肺泡塌陷，通气灌流比例失调(<0.8)-------低氧血症，呼吸衰竭（ARDS） 肾：肾血流下降，滤过率下降-----尿量下降；肾小管坏死-----急性 肾功能衰竭 4、脑  缺氧及酸中毒 脑水肿、颅内压升高 5、胃肠道 缺血、缺氧、导致黏膜上皮屏障功能障碍，进而引起细菌和毒素的全身扩散 MODS 6、肝 解毒和代谢功能下降 内毒素血症 临床表现（神志，皮肤，脉搏，血压，尿量） 1。休克代偿期：（应激反应-----中枢N.S及交感N兴奋） 患者紧张，烦躁；面色苍白，四肢皮肤湿冷；心率加快，呼吸急促，尿量减少，血压正常 治疗的最佳时机 2。休克抑制期： （组织灌流不足进一步加重，出现器官继发损害）神志淡漠，迟钝，甚至不清或昏迷；紫紺，出冷汗，肢体冰冷；脉搏不清，血压下降或测不到；无尿；皮肤粘膜及消化道出血；呼吸衰竭（ARDS）。 本章思考题: 1.何为休克?其实质是什么? 2.休克微循环改变分几期?各期的主要特点? 3.失血性休克程度的判断指标主要有哪几项? 4.为什么在现代休克治疗中,极少单用血管收缩剂?  再见 正常微循环 微循环收缩期 动静脉短路开放、直接通道开放，毛细血管前括约肌收缩、营养通道关闭 微循环扩张期 毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩 “只灌不流” 微循环衰竭期 弥漫性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation) * * 外科休克 SURGICAL SHOCK 诊断 休克≠低血压 关键是早期诊断，一般可根据： 病史、神志、外周循环（皮肤、四肢颜色、温、湿度）血压、脉搏、尿量等。  程度 神志 外周循环 P BP 尿量 轻 <20% 紧张 苍白、温度 <100次 SP正常 正常 ( <800ML) 痛苦