胸主动脉瘤的外科治疗.ppt

胸主动脉瘤和主动脉夹层的外科治疗 胸心外科 赵学维 主动脉疾病 主动脉瘤 Aortic Aneurysm 主动脉夹层 Aortic Dissection 主动脉弓中断 主动脉弓缩窄 主动脉血管环 主动脉损伤 概况 胸主动脉瘤病情凶险、死亡率很高 每10万人·年中约有10～29个病例 随着寿命延长和诊断技术进展发病率上升 胸主动脉瘤切除和人工血管移植形成常规 手术死亡率和病残率下降 远期疗效仍不令人满意 胸主动脉瘤 病因 动脉硬化 主动脉囊性中层坏死(Marfan syndrome） 感染（Mycotic Aneurysm） 创伤（Traumatic Aneurysm） 医源性损伤 假性动脉瘤 慢性主动脉夹层（Chronic Aortic Dissection） 临床表现 男性多发，常有高血压病史 动脉瘤压迫症状 声音嘶哑－－喉返神经 呼吸困难－－气管、支气管 上腔静脉综合症－－上腔静脉 吞咽困难－－食管 动脉瘤破裂前症状 胸痛 心包积液、积血，心包填塞 胸腔积液 诊断 没有特征性表现，容易漏诊 早期诊断是提高手术成功率的关键 影像学是最主要和可靠的方法 平时要有鉴别诊断的意识 诊断手段 胸片 简单易行，初步诊断 CTA－－最清楚、可靠，条件比较高（16排) CTA三维重建 心脏超声－－主动脉瓣 主动脉夹层  Aortic Dissection 概况 极其凶险的疾病 起病急，病情严重，后果是灾难性的 48小时死亡率36% ~ 72% 1周内死亡率62% ~ 91% 保守治疗死亡率90％以上 发病率增加 高血压、动脉硬化 诊断手段和诊断水平提高 病因 高血压 动脉硬化 主动脉中层囊性变 医源性损伤－－心脏手术 主动脉插管 主动脉钳夹 动脉灌注 主动脉置换 病理及发病机制 破口部位，常见 升主动脉，66％，不手术24～48小时死亡 降主动脉导管韧带处，破裂发生较晚 形成夹层 真腔 假腔，血流和血凝块 血液压力夹层沿血管剥离 顺行 逆行 沿动脉走行动脉缺血性改变 肋间动脉 肝脏 肾脏 肠系膜动脉 髂动脉 压迫性改变 食管 气管 神经 分型 DeBakey 分型，1955年 I型：剥离范围延伸至弓部和降主动脉可达髂动脉 II型：剥离血肿只限于升主动脉和弓部 III型：位于主动脉峡部、左锁骨下动脉远侧 DeBakey 分型 主动脉夹层的临床表现 1、疼痛 是首发的最常见症状 突发性剧烈的刀割样、撕裂样疼痛 呈持续性、难以缓解 可向颈项、肩胛间区、背、腰、腹部转移 首诊常误诊为心肌梗塞、急腹症 缓解疼痛常需吗啡类药物 2、急性期常有休克表现 1/3的病人有面色苍白、大汗淋漓、四肢皮肤湿冷、脉搏快而弱、呼吸急促等 血压仅略有下降或正常甚至可升高 3、夹层影响各器官的表现 心血管系统 心包填塞症状 主动脉关闭不全，左心衰 急性心肌缺血或心肌梗塞的心电图和酶学改变 四肢脉搏不对称 神经系统：昏迷、截瘫、声音嘶哑等 消化系统：剧烈腹痛、恶心呕吐、吞咽困难、肝功损害、血便等 泌尿系统：腰痛、血尿、肾功能衰竭、肾性高血压 呼吸系统：胸腔积血、胸痛、咳嗽、呼吸困难、咯血等 慢性主动脉夹层 无急性病史或发病超过2周 主要临床征象为主动脉的扩大 侵蚀椎体和神经根时表现出背痛 压迫邻近组织可有声音嘶哑、吞咽困难、霍纳氏综合征、反复发生的肺炎 升主动脉动脉瘤，多合并主动脉瓣关闭不全，严重者产生急性左心衰症状 组织灌注不良表现，如餐后肠缺血绞痛、慢性肾衰、跛行等 诊断 1.心电图 可出现急性心肌缺血和梗死的S-T段、T波的改变，甚至有时也出现病理性Q波 冠心病或高血压病史的患者，陈旧性心梗、心肌慢性缺血或心肌肥厚 2.胸部X线检查： 主动脉直径扩大 主动脉呈双生重影 左胸腔少量积液 气管和食管移位 心影不同程度扩大，关闭不全所致 3. 超声波 无创，能在床边进行简单易行 能提供破口位置、主动脉瓣、心包、心功能等状况 对近端主动脉夹层，经胸超声心动图检查的敏感性为70%~100%，特异性为80%~90% 4. CTA 对假腔的识别能力强，高于主动脉血管造影 准确地显示出主动脉的大小，重复性强 不能评价主动脉瓣有无返流和心脏功能状态 5. 磁共振（MRI） 对假腔内的血流速度和血栓有很强的分辨力 测量的精确性不如增强CT 确定破裂口的准确性不如主动脉造影 特别需要和主动脉夹层鉴别的主要疾病 心肌梗塞 急性主动脉瓣关闭不全 急性心包填塞 急腹症 腰背痛合并急性肾衰 急性主动脉夹层的治疗 应立即进行ICU监护治疗，监测生命指征，包括血压、心率及心律、中心静脉压以及尿排量等 镇痛和降压，控制内膜剥离 ，血压一般控制在收缩压100 ~ 120 mmHg水平，平均压在60 ~ 70 mmH