急性胰腺炎PPT课件.ppt

4. 连续性血液净化 出现急性肾功能不全时，连续性血液净化通过选择或非选择性吸附剂的作用，清除体内有害的代谢产物或外源性毒物，达到净化血液目的。 SAP早期使用，有助于清除部分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复，避免疾病进一步恶化。 急性胰腺炎治疗 * （三）减少胰液分泌 1.禁食 食物是胰液分泌的天然刺激物，起病后短期禁食，降低胰液分泌，减轻胰酶对胰腺的自身消化。 病初48小时内禁食，有助于缓解腹胀、腹痛 急性胰腺炎治疗 * 腹痛持续不缓解、腹胀逐渐加重，陆续出现表4-20-1列出的部分症状、体征及胰腺局部并发症。 急性多器官功能障碍及衰竭 临床表现 表4-20-1 AP多器官功能衰竭的症状、体征及相应的病理生理改变 症状及体征 　 病理生理改变 低血压、休克 　 大量炎性渗出、严重炎症反应及感染 呼吸困难 间质水肿、成人呼吸窘迫综合征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎 腹痛、腹胀、呕吐、全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音少而弱，甚至消失； 肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、 少尿、无尿 休克、肾功能不全 黄疸加深 胆总管下端梗阻、肝损伤 Grey-Turner征，Cullen征 胰腺出血坏死 体温持续升高或不降 严重炎症反应及感染 意识障碍，精神异常 胰性脑病 上消化道出血 应激性溃疡、左侧门脉高压 猝死 　 严重心律失常 * 胰腺局部并发症 急性胰周液体积聚 胰漏 胰腺假性囊肿 胰腺坏死 胰腺脓肿 左侧门静脉高压 临床表现 * 急性胰周液体积聚 急性胰腺炎早期，胰腺内、胰周较多渗液积聚，没有纤维间隔，可呈单灶状或多灶状，约半数可自行吸收。 胰瘘 急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出，即为胰瘘。 内瘘: 包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘 外瘘: 胰液经腹腔引流管或切口流出体表 临床表现 * 胰腺假性囊肿 多在SAP病程1月左右出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织增生形成囊腔包裹而成。 其囊壁缺乏上皮（与真性囊肿的区别所在），囊内无菌生长，含有胰酶。形态多样，大小不一；囊肿大时可有明显腹胀及消化道梗阻症状。 假性囊肿＜5cm时，6周内约50% 可自行吸收。 临床表现 * 单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死、胰腺实质伴胰周脂肪坏死的发生概率分布约5%、20%和75%。 早期急性坏死物积聚（ANC）:含有实性及液体成分，通常边界不清1月后左右，随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生、这些实性及液性坏死物被包裹、局限，称之为包裹性坏死物（WON）。ANC、WON可以是无菌的，也可为感染性的。 胰腺坏死 临床表现 * 胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染，可发展为脓肿。 胰腺坏死＞30%时，易发生感染。 通常发生于AP发作2周后（少部分为1周后） 胰腺感染（脓肿） 主要表现 体温大于38.5℃，白细胞计数大于16*109/L 腹膜刺激征范围超过腹部两个象限；若腹膜后间隙有感染，表现为明显腰痛，甚至出现腰部丰满、皮肤发红或凹陷性水肿 CT发现ANC、WON内有气泡征 患者病程长，除发热、腹痛外，常有消瘦及营养不良症状 痊愈后程度不同的胰腺外分泌功能不足，如餐后腹痛、腹胀、脂肪泻、营养不良等表现 临床表现 * 胰腺坏死、大量渗出、胰腺假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症，可导致脾静脉血栓形成，继而出现脾大、胃底静脉曲张，称之为左侧门静脉高压（LSPH）。 一过性（早期炎症导致） 持久性（假性囊肿、脓肿导致者） 破裂后可出现呕血、黑便等致命性大出血。 左侧门静脉高压 临床表现 * （一）诊断胰腺炎的重要血清标志物 1.淀粉酶 急性胰腺炎时，血清淀粉酶在起病后2～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。 由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。 存在胰腺炎但淀粉酶正常情形：未升高或已恢复正常；慢性胰腺炎的急性发作；急性胰腺炎伴高甘油三酯血症 2.脂肪酶：血清脂肪酶于起病后24～72小时开始升高，持续7～10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。 辅助检查 * 胰源性胸、腹水和假性囊肿中的淀粉酶、脂肪酶常明显增高。 胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清水平也可升高，但通常低于正常值的2倍，故两种胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎。 血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的两种胰酶可不升高。 辅助检查 * （二）反映AP病理生理变化的实验室检测指标 辅助检查 * （三）影像学检查 1. 腹部超声：常规初筛影像学检查 常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。 可探测胆囊及胆管情况，是