有机磷农药中毒治疗新进展.ppt

有机磷农药诱发迟发性神经病是有机磷中毒后严重并发症，发生率5%以下。多在急性中毒症状消失后2~3周后发病，主要累及运动神经纤维，表现为下肢肌肉迟缓性瘫痪和四肢肌肉萎缩等，也可出现迟发性双侧再发咽神经瘫痪。此病变为沃勒变性，也称继发变性和长神经元脱髓鞘，认为与有机磷抑制神经靶酯酶、破坏能量代谢过程和损害轴索结构有关。第31页,共33页，2024年2月25日，星期天病程演变进展期：首先出现双下肢及足部烧灼、紧缩、疼痛、麻木感，继而腓肠肌萎缩无力和足下垂。约1周后双上肢呈手套样感觉障碍，本体感觉消失，继而下肢深部踺反射消失，重者出现迟缓性瘫痪稳定期：感觉障碍3~12个月逐渐恢复，常遗留有轻瘫缓解期：中毒后6~18个月运动功能部分或完全恢复，上肢运动功能恢复先于下肢，此期可有脊髓及大脑病变，可出现惊厥状态，也可遗留运动功能障碍。第32页,共33页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第33页,共33页，2024年2月25日，星期天关于有机磷农药中毒治疗新进展定义有机磷农药对人畜的毒性主要是乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱的蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样，烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第2页,共33页，2024年2月25日，星期天毒性分类国内生产的有机磷农药毒性按大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50）分为4类：剧毒类：LD50<10mg/kg甲拌磷、内吸磷、对硫磷等高毒类：LD5010~100mg/kg甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等中毒类：LD50100~1000mg/kg乐果、敌百虫、乙硫磷等低毒类：LD501000~5000mg/kg马拉硫磷、辛硫磷等第3页,共33页，2024年2月25日，星期天病因生产性中毒：生产运输中设备密封不严导致使用性中毒：使用中药液污染皮肤，吸入空气中农药等生活性中毒：误服、自服、饮用被污染的水和食物等第4页,共33页，2024年2月25日，星期天毒理作用有机磷通过与乙酰胆碱酯酶酯解部位结合形成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定，无分解乙酰胆碱的作用，结果使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制产生一系列症状，严重者昏迷，呼吸衰竭而死亡。第5页,共33页，2024年2月25日，星期天主要副交感神经末梢兴奋所致，表现为1.平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、尿频、瞳孔缩小、支气管痉挛、咳嗽、呼吸困难等2.腺体分泌增加：多汗、流涎、心率慢分泌物增加、肺水肿等。3.心脏表现：心率减慢毒蕈样症状（M样症状）第6页,共33页，2024年2月25日，星期天烟碱样症状（N样症状）临床表现为面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动。甚至全身肌肉强直性痉挛。而后发生肌力减退，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。第7页,共33页，2024年2月25日，星期天临床表现为头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。中枢性表现第8页,共33页，2024年2月25日，星期天诊断根据有机磷农药接触史，M样症状，N样症状一般可做出诊断。检测胆碱酯酶（ChE）活力降低可确诊。有机磷中毒后尿中出现对硝基酚;敌百虫中毒后尿中出现三氯乙醇。第9页,共33页，2024年2月25日，星期天中毒分级轻度中毒：M样症状，ChE活力70~50%中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50~30%重度中毒：M样症状，N样症状，合并肺水肿，抽搐，昏迷，呼吸肌麻痹，脑水肿，ChE活力30%以下第10页,共33页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断第11页,共33页，2024年2月25日，星期天与氨基甲酸酯类农药中毒鉴别第12页,共33页，2024年2月25日，星期天一般治疗迅速清除毒物，立即离开现场。皮肤中毒者用肥皂水或清水清洗皮肤、毛发、指甲，脱去被污染的衣物。口服中毒者，用清水、2%SB（敌百虫禁用）反复洗胃。用硫酸钠20-40ml口服导泻，可用活性炭吸附。同时尽早使用解毒剂。第13页,共33页，2024年2月25日，星期天特效解毒剂胆碱酯酶复能剂常用的药物有氯磷定、碘解磷定、双复磷。解毒原理是肟类化合物的吡啶环中的季胺氮带正电荷被磷酰化胆碱酯酶阴离子部位所吸引，而其肟基与磷原子有较强的亲和力，与磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶的活力。胆碱酯酶复活剂对解出N样症状较为明显。第14页,共33页，2024年2月25日，星期天抗胆碱药常用药物阿托品、盐酸戊乙奎醚（长托宁）解毒机理：抗胆碱药物能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，