急性段抬高型心肌梗死.ppt

关于急性段抬高型心肌梗死心肌梗死第2页,共30页，2024年2月25日，星期天定义由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现为持久的剧烈胸骨后疼痛、发热、WBC↑、血清心肌坏死标记物↑及进行性的心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。第3页,共30页，2024年2月25日，星期天病因和发病机制心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，不稳定斑块多为非阻塞性，常分布在动脉分叉处或血管弯曲处，斑块破裂后暴露出的组织导致血小板激活、粘附和聚集，产生凝血酶，最终形成血栓，形成的血栓导致冠状动脉的急性闭塞，如没有足够的侧支循环，15分钟内心肌开始坏死，并从心内膜向心外膜扩展。第4页,共30页，2024年2月25日，星期天临床表现一、先兆：发病前有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。二、症状：疼痛：胸骨后压榨性疼痛，窒息或濒死感，持续半小时以上，休息或含服硝酸甘油无效全身症状：发热、心动过速、白细胞增加和血沉增快等，一般在疼痛发生后24—48小时出现第5页,共30页，2024年2月25日，星期天临床表现胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛，纳差、呃逆心律失常：多发生在24h内，以室性期前收缩最为多见，室早频发、成对或多源室早、阵发性室速、常为室颤的先兆，下壁心肌梗死多合并房室传导阻滞第6页,共30页，2024年2月25日，星期天临床表现低血压和休克：主要为心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致，疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，患者有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志模糊甚至晕厥为休克表现心力衰竭：主要是急性左心衰，之后可出现右心衰，急性右室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降第7页,共30页，2024年2月25日，星期天临床表现----体征1.在心尖部可闻及舒张期奔马律，S1减弱2.乳头肌功能不全时，心尖部出现收缩期杂音3.室间隔穿孔时在胸骨左缘第3～4肋间出现粗糙的收缩期吹风样杂音伴震颤4.在梗死后2～3d，在心前区闻及心包摩擦音5.发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其相应的体征第8页,共30页，2024年2月25日，星期天实验室和其他检查一、心电图—对AMI进行诊断和定位的一种重要无创性手段特征性的改变1.缺血型改变--在面向心肌缺血区的导联上出现T波倒置2.损伤型改变--在面向心肌损伤区的导联上出现ST段呈弓背向上抬高2.坏死型改变--在面向透壁心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波（病理性Q波）第9页,共30页，2024年2月25日，星期天急性广泛前壁心肌梗死第10页,共30页，2024年2月25日，星期天急性下壁、右室心肌梗死第11页,共30页，2024年2月25日，星期天AMI的血清心肌标记物1.肌红蛋白最早出现，起病后2小时内升高，12小时达高峰；持续1—2天，特异性不高2.肌钙蛋白T或I：起病后3—4小时升高，cTnT于24—48小时达高峰，10—14天降至正常；cTnI于11—24小时达高峰，7—10天降至正常，绝对的特异性和敏感性；是诊断心梗的最敏感指标第12页,共30页，2024年2月25日，星期天AMI的炎性反应标志物增高1.起病24—48小时后白细胞可增高，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失2.红细胞沉降率增快3.C反应蛋白增高，可持续1—3周第13页,共30页，2024年2月25日，星期天诊断和鉴别诊断1.典型的临床表现、特征性的心电图、及实验室检查2.老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应考虑AMI的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断第14页,共30页，2024年2月25日，星期天诊断和鉴别诊断心绞痛：急性心包炎：有剧烈持久的心前区疼痛，在咳嗽和呼吸时胸痛加重，早期就有心包摩擦音，全身症状轻，心电图除avR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层第15页,共30页，2024年2月25日，星期天治疗治疗原则强调及早发现、及早住院，并加强住院前的就地处理治疗原则是尽量恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重的心律失常、泵衰竭和各种