膳食营养与肥胖[参考].ppt

维生素A与免疫 对体液免疫和细胞免疫均有促进作用 提高抗体对抗原的应答反应和补体活性 促进T淋巴细胞的增殖、成熟和迟发型超敏反应 增强巨噬细胞的吞噬作用和自然杀伤细胞的活性 VA缺乏的动物，其抗体产生和抗体应答反应下降，随着缺乏时间的延长，下降现象更为严重。 VA缺乏抑制T淋巴细胞增殖，使成熟T淋巴细胞数目下降。 VA缺乏使机体粘膜免疫功能下降，容易发生感染。部分儿童发生反复性呼吸道感染就与此有关。 维生素C与免疫 提高体内抗体、补体的含量和活性，增强抗体对抗原的应答反应。 促进淋巴细胞增殖，提高血液中T淋巴细胞的百分率。 增强吞噬细胞的吞噬作用和自然杀伤细胞的活性。 促进免疫功能的VC需要量远大于正常生理需要量。动物实验结果显示，5－10倍生理需要量。 VC过量同样对免疫功能有抑制作用 新生小牛每天摄入10克VC，降低吞噬细胞的数目，及吞噬细胞介导的细胞毒作用。 维生素E与免疫 促进抗体的产生和抗原－抗体应答反应 促进淋巴细胞增殖、分化，使T淋巴细胞百分率增加，T辅助细胞与T抑制细胞比值增加，增强皮肤迟发型超敏反应和细胞毒作用，刺激细胞因子如IL-2的产生。 促进巨噬细胞的吞噬作用 改善由于外因如辐射、感染引起的免疫功能下降。 VE过量也对免疫功能有抑制作用 VE增强免疫功能的可能机理 降低PGE2的合成。PGE2能抑制T淋巴细胞介导的免疫功能。 抑制自由基的形成。自由基对细胞膜会造成脂质过氧化损害，破坏免疫细胞正常功能。 锌与免疫 缺锌时，胸腺发育受阻或萎缩。 缺锌时，脾脏和外周血淋巴细胞数下降、增殖功能降低。 缺锌时，吞噬细胞数量、功能下降，影响杀菌活性。 缺锌影响细胞因子的生成。 过量锌同样抑制免疫功能 胸腺重量下降，增长指数下降，胸腺素含量降低。 脾脏重量下降，增长指数下降，吞噬细胞功能下降 过量锌同样抑制免疫功能的可能机制 可能是通过干扰其它营养素如铜、铁等吸收导致免疫细胞发育。 铁与免疫 缺铁可使胸腺萎缩，影响胸腺内淋巴细胞分化和成熟。 铁缺乏时，大量T细胞和吞噬细胞异常，中性粒细胞和吞噬细胞的细胞毒作用降低。 细胞因子释放减少，抗体分泌减少。 铁过量，容易引起感染 铁刺激病原微生物生长 降低前T细胞数量 抗原抗体反应降低 硒与免疫 缺硒时，吞噬细胞杀菌能力下降 缺硒时，抗体生成减少，细胞因子分泌降低 细胞毒作用降低 硒对免疫功能影响的机制 抗氧化作用 不饱和脂肪酸与免疫 促进抗体的产生和抗体对抗原的应答反应 增强淋巴细胞的增殖和分化，使T细胞总数和T辅助细胞与T抑制细胞的比值升高。 提高免疫细胞介导的细胞毒作用 促进细胞因子的产生 不饱和脂肪酸影响免疫反应的机理 改变淋巴细胞的细胞膜流动性 影响前列腺素和磷脂酰肌醇的合成 过量不饱和脂肪酸抑制免疫反应 营养素影响免疫功能的主要机制 影响淋巴细胞和免疫活性细胞的增殖、分化和成熟 影响免疫活性因子的产生 影响免疫辅助细胞及参与非特异性免疫反应的细胞功能 影响神经内分泌功能 影响细胞膜结构 内分泌及代谢紊乱 脂肪细胞不仅仅储存脂肪，还具有内分泌功能，同时也是许多激素作用的靶器官。肥胖者血浆中胰岛素明显高于正常水平，并经常存在胰岛素抵抗，中心性肥胖患者的激素水平改变更大。肥胖者血循环中的性激素平衡被破坏，尤其是腹部脂肪过多的女性常有排卵异常、雄激素过多，往往伴有生殖功能障碍。有的中度肥胖妇女发生多囊性卵巢综合征。 胆囊疾病和脂肪肝 肥胖者胆结石的患病率是非肥胖者的4 倍，腹部脂肪堆积者的危险性更大。肥胖患者的胆汁中胆固醇过饱和及其胆囊活动减少，可能是形成胆结石的原因。胆结石患者的胆囊感染率增加，容易引起胆绞痛和急性胰腺炎。 腹部脂肪比较容易分解，并由门静脉进入肝脏。肥胖常常是非酒精性脂肪肝的危险因素。有报道经B 超检查200 名体重超重（BMI≥24）者中伴脂肪肝者达41.5%；而574 名非超重者的脂肪肝检出率为11.3%。 骨关节病和痛风 临床上常观察到肥胖者中膝关节疼痛和负重关节的骨关节病较多。肥胖者痛风的发生率较高与高尿酸血症直接相关。痛风性关节炎是在关节内由于尿酸盐形成的痛风石引起反复发作的急性炎症。但体重增加与尿酸水平上升的关系还不太清楚，可能与肥胖引起的代谢变化（内源性核酸分解代谢产生嘌呤并合成尿酸较多）和饮食因素（含嘌呤较多的动物性食品）有关。 肥胖导致的社会和心理问题 在发达国家和迅速发展的国家中，肥胖者必须与来自社会和环境的偏见和歧视作斗争。肥胖者也往往受社会观点、新闻媒介宣传的影响，对自身的体形不满，总认为在社交中会受到排斥，尤其在受到中、高等教育的年轻女性中易受这种心理驱使，把减肥作为时尚；往往出现体重处于正常范围的人还在奋力减重的现象，有人甚至因此导致厌食症。从小就发胖的儿童容易产生自卑