病理生理学 第八章 炎症.ppt

提纲（Outline) （二）炎症的分类 （Classification) (三）炎症的生物学意义（Biological meaning） （一）致炎因素分类（Classification） （二）外源性感染因素及其致炎成分（Microorganism of exogenous infection) 2.炎症介质的产生及其表达调控 ②酶促生成机制 激活磷脂酶A2和环加氧酶而促进前列腺 和血栓烷类炎症介质的产生 激活脂加氧酶而促进白三烯的产生 激活黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶而促O2-产生 激活诱导型一氧化氮合酶（iNOS）而促进NO的产生 激活激肽、补体、凝血、纤溶等系统中的多种蛋白酶而导致大量血浆源性炎症介质的产生 EP 白细胞介素-1：IL-1 肿瘤坏死因子：TNF 干扰素：IFN 白细胞介素-6：IL-6 （3）热限(febrile ceiling) 发热时，体温升高很少超过41oc，通常达不到42oc，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围内的现象。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有重要的意义。 图5-1. 正、负调节因素共同控制体温“调定点” 生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、 精神紧张 病理性体温升高： 发热：调节性体温升高 ， 调定点 上移。 过热：被动性体温升高 ，超过 调定点水平。 过热（hyperthermia）： 指体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 多见于 ①过度产热：甲亢 　 ②散热障碍 ：中暑 ③调节中枢功能障碍：下丘脑损伤 发热（Fever）——在激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.50C)时，称为发热。 发热的定义 针对致热原 物理降温 防治原则 调定点上移 调定点无变化 发病机制 有致热原 无致热原 病因 发 热 过 热 过热和发热的比较 二、发热的病因与机制 (一)发热激活物(pyrogenic activator)　　 凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen)和某些体内产物。 1. 外致热原(exogenous pyrogen) 来自体外的发热激活物。包括： 革兰阴性菌 革兰阳性菌 病毒 其它微生物 （1）革兰阴性菌 大肠杆菌（E.Coli）、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等。 脂多糖（lipopolysaccharide，LPS） 内毒素（endotoxin，ET）： O—特异侧链 核心多糖 脂 质A(Lipid A): 致热性和毒性的主要成分 强致热性，耐热(1600C，2h），输液反应的常见原因 （2）革兰阳性菌 肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。 致热方式： 全菌体被细胞吞噬 外毒素：（白喉杆菌— 白喉毒素） （葡萄球菌—肠毒素） （链球菌—致热外毒素） 肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS (3) 病毒 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。 人类的致病病毒多数为包膜病毒。 致热物质： 包膜脂蛋白