运动疲劳的形成以及如何恢复.ppt

教学目标： 一、掌握运动性疲劳的概念、发生部位、可能机制与判断方法。 二、掌握恢复过程的概念、阶段性特点与促进机体恢复放入方法。 教学要点： 一、运动性疲劳及疲劳的分类 二、运动性疲劳的产生机制 三、运动性疲劳与恢复过程 四、运动性疲劳的判断 第十五章 运动性疲劳与恢复过程 第一节 运动性疲劳 一、运动性疲劳的概念及其分类 (一)运动性疲劳的概念 疲劳：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度（1982年的第5届国际运动生物化学会议）。 运动性疲劳：指在运动过程中，机体的机能能力或工作效率下降，不能维持在特定水平上的生理过程。 运动性疲劳特点： ①把疲劳时体内组织和器官的机能水平与运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度； ②有助于选择客观指标评定疲劳，如心率、血乳酸、最大吸氧量和输出功率在其一特定水平工作时，单一指标或多指标同时改变都可以来判断疲劳。 二、运动性疲劳的产生机理 自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说，最具代表性的有以下几种： （一）“衰竭学说” 观点：能源物质的耗竭 依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象 (二)“堵塞学说” 观点： 代谢产物在肌组织中堆积 依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca++的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。 (三)“内环境稳定性失调学说” 观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。 依据：有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。 (四)“保护性抑制学说” 观点：大脑皮质产生了保护性抑制 依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中r-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。 (五)“突变理论” 观点：运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致 。 代表人Edwards认为：在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包括: （六）“自由基损伤学说” 自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基(O2)、烃自由基(OH+)、过氧化氢(H2O2)及单线态氧(O2)等物质。 产生部位：细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。 作用：由于自由基化学性活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。 三、运动性疲劳的发生部位及特征 (一)运动性疲劳的发生部位 1.中枢性疲劳 概念：指发生脑至脊髓部位的疲劳。 特点： ①功能紊乱，改变了运动神经元的兴奋性。疲劳时，神经冲动的频率减慢，使肌肉工作能力下降。 ②代谢功能失调，大脑细胞中ATP、CP水平明显降低，血糖含量减少，r-氨基丁酸含量升高，特别是5-羟色胺和脑氨升高，可引起多种酶活性下降，ATP再合成速率下降，从而使肌肉工作能力下降，导致疲劳。 2.外周性疲劳 可能发生的部位是从神经-肌肉接点到肌纤维内部线粒体。 (1)神经肌肉接点 (2)肌细胞膜 (3)肌质网 (4)线粒体 (5)收缩蛋白 (二)不同类型运动疲劳的特征 四、运动性疲劳的判断 (一)测定肌力评价疲劳 1.背肌力与握力 测定方法：早晚各测一次，求出其数值差。 判断方法：如次日晨已恢复，可判断为正常。 2.呼吸肌耐力 测定方法：连续测5次肺活量，每次间歇30秒。 判断方法：疲劳时肺活量逐次下降 (二)测定神经系统机能判断疲劳 1.膝跳反射阈值 判断方法：疲劳时阈值升高。 2.反应时 判断方法：疲劳时反应时延长。 3.血压体位反射 测定方法：受试者坐位静息5分钟后，测安静时血压，随即仰卧3分钟，然后将受试者扶成坐姿(推受试者背部，使其被动坐起)，立即测血压，每30秒测一次，共测2分钟。 判断方法：若2分钟以内完全恢复，说明没有疲劳，恢复一半以上为轻度疲劳，完全不能恢复为重度疲劳。 (三)测试感觉机能评价疲劳 1.皮肤空间阈 判断方法：运动后皮肤空间阈(两点阈)较安静时增加1.5-2倍为轻度疲劳，增加2倍以上为重度疲劳。