脑血管疾病-课件.pptxVIP

脑血管疾病的影像诊断 l 血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括 脑血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血 压和血液循环障碍所致 l 可分为：缺血性、出血性和腔隙性 一、脑梗塞 l 病理 – 细胞毒性水肿 – 血管源性水肿 – 脑组织坏死、胶质增生 l 临床 – 突然发病 – 感觉和/或运动障碍 缺血性脑梗塞临床与病理 l 血管造影 –脑血管狭窄 慢 –完全闭塞 缺血性脑梗塞影像表现 –侧支循环及血流改道表现 循环时间延长，流动缓 远端血管不显影 l ＜24小时 – 50~60%正常 – 早期征象 l致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎 动脉或其他大动脉密度增高， CT值77~89Hu l岛带征：岛带(岛叶皮质、最外囊、屏状核) 灰白质界面消失 l豆状核轮廓模糊或密度减低 脑梗塞CT表现 l ＞24小时 – 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白 质，大小和形状与闭塞血管有关； 1~2周密度减低 且均匀，边界较清； 2~3周， 梗死区水肿消失、 吞噬细胞浸润成为等密度， “模糊效应”；1~2月， 软化灶 – 水肿和占位： 1~2周最明显 – 增强： 3天~6周， 2~3周最明显；脑回、斑片、 团块状； BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注 脑梗塞CT表现 lMRI弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)、灌注加权成像( perfusion weighted imaging，PWI)对 早期脑缺血更为敏感，最早可在起病30 分钟显示病灶 脑梗塞MRI 脑梗塞MRI l ＜24小时 – – 动脉增强： –T1WI脑肿胀 –T2WI – 10~20% 正常血管流空信号消失 3/4皮质梗塞 高信号(＞8小时) 阴性 数分钟 l ＞24小时 – 信号： T1WI低信号， T2WI高信号； 2~3周 “模糊效应 ”；1~2月软化灶 – 水肿和占位： 1~2周最明显 – 增强 l动脉增强消失 l邻近脑膜强化： 1~3天 l脑实质强化：数周 脑梗塞MRI 1小时 4小时 出血性脑梗死 左侧基底节梗塞 右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区 右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区 左侧大脑半球梗塞，大脑前动脉供血区 l 诊断 – 闭塞血管供血区异常 密度/信号 – 同时累及灰白质 – 脑回状强化 l MRI优于CT l 鉴别 – 肿瘤(星形细胞瘤、 转移瘤) – 脓肿 – 脱髓鞘 脑梗塞诊断和鉴别诊断 腔隙性脑梗塞 l 脑穿支小动脉闭塞 l 好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干， 常多发 l 直径多在10~15mm l CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 l MRI 长T1长T2信号 l 病因 – 感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病 l 部位 上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦 l 病理 – 脑水肿、脑梗死、脑出血 二、颅内静脉或静脉窦血栓形成 l 影像学表现 – 血管造影 l动脉充盈迟缓 l l侧枝循环、动脉移位 颅内静脉或静脉窦血栓形成 静脉窦充盈缺损、中断、不显影 静脉引流区脑梗塞或出血性脑梗塞 静脉或静脉窦内血栓 血栓不强化，窦腔强化 软化灶、脑萎缩 – CT l l弥漫性脑肿胀 l条索征 l空三角征 l局部脑皮质明显强化 l慢性期 颅内静脉或静脉窦血栓形成 –MRI l闭塞静脉窦流空消失 l静脉窦内血栓 l脑水肿、脑梗死、脑出血 l空三角征、脑皮质强化明显 颅内静脉或静脉窦血栓形成 l 瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以 血压性脑出血最常见 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉 高 l 脑实质出血分创伤性和非创伤性 三、脑出血 l 微小动脉瘤、玻璃样变性 l 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见； 20%在小脑、脑干和脑叶 l 病理分期 – 急性期(1周内) – 吸收期(第2周~2月) – 囊变期(2月) 高血压性脑出血病理 l 血肿演变：均匀高密度影(60~80Hu)，肾形、类圆形 或不规则形； 3~7天，高密度影向心性缩小，边缘变模 糊、密度减低； 1月，等或低密度灶； 2个月，脑脊液样 囊腔 l 破入脑室和/或蛛网膜下腔： 1~3周 l 水肿和占位： 2周最明显， 2月消失 l 增强： 3天~6月， 2周~2月，完整或不完整的环影，相当 于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血液过度充盈、 肉芽组织形成 高血压性脑出血 CT表现 T1WI T2WI 含氧Hb 等或低 高 脱氧Hb 等 极低 细胞内F3+ Hb 高 低 细胞外、稀释F3+ Hb 高 高 含铁血黄素、铁蛋白 低 低 MRI表现 SUCCESS THANK YOU 2023/10/11 l 超急性期(24小时) – 含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆 –T1低、等信号； T2高